目的 探讨肥胖对大鼠生精小管结构及自噬和凋亡相关蛋白的影响，并探讨运动对睾丸自噬和凋亡的影响及其调控机制。方法 将50只6周龄雄性SD大鼠随机分为标准饲养组（SD组，n =20）和高脂饲养组（HFD组，n =30）。HFD组喂养8周建立肥胖大鼠模型，并随机筛选出20只肥胖大鼠进行运动干预。SD组和HFD组分别随机分为标准对照组（CC组），标准运动组（CE组），肥胖对照组（OC组），肥胖运动组（OE组），每组10只。其中CE组和OE组进行8周中等强度跑台运动干预，60min/次，5次/周，其他两组维持原饲养条件。在最后一次运动结束48h后，将大鼠腹腔麻醉，称重；取大鼠左右两侧睾丸、称量睾丸重量并计算睾丸指数。制作睾丸石蜡切片，利用HE染色法观察睾丸组织结构。采用WesternBlot检测睾丸组织中p62、LC3-II、LC3-I、BCL-2、Bax和AMPK蛋白表达量并计算LC3-II/LC3-I比值，采用免疫荧光检测睾丸中LC3和BCL-2蛋白表达位置。结果 与CC组相比，OC组大鼠睾丸指数降低；通过HE染色发现生精小管直径显著降低（P＜0.01），精子细胞减少，睾丸组织中有脂滴沉积现象；WesternBlot结果显示睾丸组织中p62和Bax蛋白表达显著升高（P＜0.01），AMPK、LC3-II/LC3-I比值和BCL-2蛋白表达显著降低（P＜0.01）；从免疫荧光结果显示精子细胞上LC3蛋白数量明显减少。运动干预后，与OC组相比，OE组大鼠睾丸指数升高；HE染色结果显示，生精小管直径（P＜0.01）和精原细胞数量（P＜0.05）显著升高，生精小管结构改善；WesternBlot结果显示睾丸组织中p62和Bax蛋白表达显著降低（P＜0.01），AMPK、LC3-II/LC3-I比值和BCL-2蛋白表达显著升高（P＜0.01）；免疫荧光结果显示大鼠精母细胞和精子细胞中BCL-2蛋白表达数量明显增加。所有大鼠睾丸组织中AMPK与p62，LC3II/LC3I，Bax蛋白表达为强相关。结论 高脂饮食诱导的肥胖会抑制大鼠睾丸组织中自噬过程、促进凋亡发生；8周中等强度运动可能通过AMPK激活睾丸组织中的自噬并抑制凋亡，矫正肥胖带来的精子发生过程的异常。