【摘 要】
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目的 探讨马里苷对高糖高脂诱导损伤胰岛β细胞的保护作用及作用机制。方法 MIN6细胞先用不同浓度的马里苷预处理，然后高糖高脂诱导MIN6细胞损伤，采用CCK-8法检测马里苷对MIN6细胞活性的影响；采用ELISA法检测细胞外液中胰岛素含量；采用透射电镜（TEM）观察MIN6细胞超微结构；采用特异性钙离子荧光探针（Fluo-4AM）检测内质网钙离子释放；采用Western blot法检测各组细胞激酶
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（No.U1303233）；
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目的 探讨马里苷对高糖高脂诱导损伤胰岛β细胞的保护作用及作用机制。方法 MIN6细胞先用不同浓度的马里苷预处理，然后高糖高脂诱导MIN6细胞损伤，采用CCK-8法检测马里苷对MIN6细胞活性的影响；采用ELISA法检测细胞外液中胰岛素含量；采用透射电镜（TEM）观察MIN6细胞超微结构；采用特异性钙离子荧光探针（Fluo-4AM）检测内质网钙离子释放；采用Western blot法检测各组细胞激酶R样内质网激酶（PERK）、P-PERK、活化转录因子4（ATF4）及CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）的表达情况。结果 与模型组（HGHF组）比较，马里苷25～100 μmol·L-1给药组细胞活力显著升高；高糖刺激胰岛素分泌量水平显著升高；内质网形态和钙离子稳态逐渐恢复正常；P-PERK(马里苷50、100 μmol·L-1)，ATF4、CHOP、GRP78(马里苷25～100 μmol·L-1)蛋白表达水平显著降低。结论 马里苷能够改善高糖高脂诱导损伤的小鼠胰岛β细胞内质网应激、恢复胰岛素分泌量和内质网钙稳态，其机制可能与内质网应激PERK-ATF4-CHOP通路有关。
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