【摘 要】
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Aβ的突触毒性具有NMDA受体依赖性， NMDA受体的转录后磷酸化修饰是一个可逆的调节蛋白活性、定位及蛋白与蛋白间的相互作用过程。基于以前的研究结果，我们进一步探讨了Aβ诱导
【机 构】
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首都医科大学解剖教研室,北京,100069;清华大学医学院，北京
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Aβ的突触毒性具有NMDA受体依赖性， NMDA受体的转录后磷酸化修饰是一个可逆的调节蛋白活性、定位及蛋白与蛋白间的相互作用过程。基于以前的研究结果，我们进一步探讨了Aβ诱导的大鼠海马磷酸化NMDA受体亚单位在突触内表达的改变。本研究发现在Aβ作用早期阶段，可以诱导大鼠海马pTyr1472-NR2 B及Fyn表达的减少，但是pTyr1325-NR2 A及Src的蛋白表达没有明显改变。这些结果提示大鼠海马pTyr1472-NR2 B在Aβ毒性作用早期变化更显著。而且，我们进一步还发现， Aβ可引起大鼠海马突触内pTyr1472-NR2 B和突触外pTyr1325-NR2 A的puncta密度减少，提示在Aβ毒性作用早期，突触内外位点发生了复杂的改变。本研究探索了阿尔茨海默病( AD)大鼠发生的早期突触变化的细胞和分子机制，将有助于临床AD大鼠的预防和早期治疗。
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