目的:通过研究重楼皂苷Ⅰ对人肺腺癌A549细胞侵袭转移能力及MMP2、E-cad表达的影响,探讨重楼皂苷Ⅰ抑制肺腺癌A549细胞侵袭转移的作用机制。方法:(1)应用CCK8法检测重楼皂苷Ⅰ对人肺腺癌A549细胞增殖的影响。(2)应用Transwell及细胞划痕实验检测重楼皂苷Ⅰ对人肺腺癌A549细胞侵袭转移能力的影响。(3)应用Western blot、Qrt-PCR检测重楼皂苷Ⅰ对肺腺癌A549细胞MMP2、E-cad表达的影响。结果:(1)细胞增殖实验结果表明浓度为0. 25、0. 5、1、2、4、8、16 mg/L重楼皂苷Ⅰ对肺腺癌A549细胞增殖的抑制率分别为(2. 10±1. 2)%、(11. 98±2. 4)%、(24. 32±3. 5)%、(38. 76±4. 3)%、(49. 25±4. 9)%、(62. 55±5. 3)%、(83. 85±6. 4)%,各抑制率比较差异有统计学意义(P<0. 05);并且随着剂量的增加抑制率升高,抑制率与剂量呈正相关,具有量效关系。(2)Transwell及细胞划痕实验结果表明不同浓度的重楼皂苷Ⅰ与空白对照组比较,划痕愈合距离缩短,穿过的细胞数量减少,具有抑制细胞侵袭转移的能力,随着剂量的增加,抑制作用增强,各组比较差异有统计学意义(P<0. 05)。(3)Western blot、Qrt-PCR实验结果表明不同浓度的重楼皂苷Ⅰ与空白对照组比较,MMP2表达降低,E-cad表达升高,随着剂量的增加,变化幅度增大,各组比较差异有统计学意义(P<0. 05),说明重楼皂苷Ⅰ可以下调MMP2表达,上调E-cad表达,并且有量效依赖关系。结论:重楼皂苷Ⅰ具有抑制肺腺癌A549细胞侵袭转移的能力,作用机制可能为通过下调MMP2的表达、上调E-cad的表达实现。