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喜树碱(Camptothec in CPT)能稳定拓扑异构酶Ⅰ和DNA的共价化合物,形成了三元可解离复合物,通过复制冲突模型造成DNA损伤,最终导致细胞死亡。但是DNA损伤后引起凋亡的具体分子机制还不清楚。本文简述喜树碱的可能多种抗肿瘤机制,包括不同细胞凋亡通路、信号通路,细胞周期,以及端粒损伤作用。并且CPT的作用可能是剂量和时间依赖的双相性,其抗肿瘤的作用机制也有根本上的不同。