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【中图分类号】R373.3 【文献标识码】C 【文章编号】1672-6383(2010)11-0075-01
患者男,52岁,农民。因头痛、咽痛、发热3天,腹痛、腹泻2天,呕吐1天,于2010年5月12日入院。入院前三天,因受凉后出现头痛、咽喉部疼痛、发热,体温高达39℃。在家自服感冒药(具体药名不详)症状无缓解。入院前两天出现腹痛、腹泻,腹泻呈黄色水样大便(10+次/日),每次量约100ml。入院前1天出现恶心、呕吐胃内容物5次量约100ml左右,无呕血。食纳锐减,无厌油,自服止泻药(具体不祥)无效。来我院就医。患者既往无肝炎,结核等传染病史,无肾炎病史。
入院查体:T35.8℃,P94次/分,R20次/分,BP86/58mmHg。重度失水貌,神清合作。皮肤巩膜无黄染,无出血点及淤斑,四肢皮肤湿冷。全身浅表淋巴结未扪及肿大。口咽部充血红肿,无脓性分泌物。心肺未查见异常。腹部平软,剑下及中上腹压痛,无反跳痛。肝脾未扪及肿大,无压痛及叩击痛。双肾区无叩痛。肠鸣音活跃,双下肢无水肿。
入院辅助检查:血常规示:WBC26.3×109/L,N73%,PLT32×109/L。大便常规示:WBC2-5个/HP,RBC0-15个/HP,OB+++。肾功能检查示:BUN17.58mmol/L,Scr302umol/L。电解质检查示:Na+132.9mmol/L,cl-87.7mmol/L,CO2-CP17.4mmol/L,Ca2+1.99mmol/L,P2.22mmol/L。肝功能检查示:ALB34.2g/L,ALT111u/L,AST234u/L。
入院诊断:①急性胃肠炎,并水盐电解质紊乱、低血容量性休克。②肾功能损害原因待查。
治疗给予纠正休克,抗感染,纠正水盐电解质紊乱,保护肝肾功能,以及对症支持治疗。
入院第二天病人呕吐腹泻停止,但尿量急剧减少,每日量约170ml,伴有肉眼血尿,腰痛,腹胀,呼吸急促。新增突出体征有双眼球结膜充血,颜面部及颈胸部皮肤潮红似“酒醉貌”。口腔粘膜出血。胸腰部及双下肢皮肤散在针尖大小出血点。胸9肋以下叩浊,腹部膨隆。右下腹局限性压痛,反跳痛,腹水征(+)。双肾区叩痛,双下肢水肿。5月13日查肾功能示:BUN28.13mmol/L,Scr559.6umol/L,CO2-CP15.7mmol/L。尿常规示:Pro+++,BLD+++。双肾B超示:双肾实质损害,腹腔积液。胸部CT示:①双侧胸腔积液;②双肺下叶片状阴影考虑间质感染可能;③肝周肠系膜间隙腹水。5月14日查PLT30×109/L,出现凝血时间延长TT32.9s,APTT47.43s,PT1.45s,FIB1.44g/L。5月14日查血特异性IgM274mg/dl。根据临床资料及辅助检查结果诊断为“流行性出血热”,即“肾综合征出血热”。给予对肾脏无毒性抗生素,补充血容量,纠正水盐、电解质紊乱及酸中毒,预防DIC,补充氨基酸等以支持,同时给予血液透析治疗。血液透析采用中空纤维聚砜膜透析器,血流量200~280ml/min。透析液流量为500ml/min。透析频率为隔日一次,每次3~4小时。前三次透析采用无肝素透析,以后采用低分子肝素钙4000u抗凝。共进行血液透析14次。入院第14天(6月4日)病人进入多尿期,日尿量3500~4200ml。持续14天后进入恢复期,日尿量2500~2000ml。恢复期透析频率由隔日一次改为1次/3~4天。此期多次复查肾功能较前明显好转。6月18日肾功能检查示BUN5.9mmol/L,Scr132.7umol/L,PTL305×109/L。肾脏B超示:右肾前后径4.5cm,长径10.5cm,左肾前后径4.4cm,长径11.3cm。双肾实质回声略增强。患者于6月23日痊愈出院。
讨论:流行性出血热(epidemic hemorrhagic fever,EHF)又称肾综合征出血热(haemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS),是由汉坦病毒引起的以鼠类为传染源的自然疫源性疾病,本病主要病理变化是全身小血管的广泛性损害。临床上以发热,低血压,出血,肾脏损害为特征。病死率3%~5%。其传播途径有:①呼吸道传播;②消化道传播;③接触传播;④垂直传播;⑤虫媒传播。易感人群多见与男性青壮年,农民。本病一年四季均可散发,我国发病高峰在秋冬季节(11~1月),夏季(5~7月)有一小高峰。本例患者发病正值此期间。EHF的发病机制为HTV对人体泛嗜性感染。病毒侵入人体后随血液播散到各脏器、组织、细胞,特别在血管内皮细胞中增殖。并释放入血,引起病毒血症,出现发热和中毒症状。在血管损害的基础上,血小板损害、聚集、破坏和功能障碍。加上凝血机制失调,DIC形成等引起全身广泛性出血,肾血管栓塞,通透性增加,引起肾间质水肿,肾小球基底膜损害,肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落和肾小管阻塞等引起蛋白尿,少尿和肾衰竭等一系列病理变化。本病的确诊依据须结合流行病学,临床表现和辅助检查资料。由该例患者的救治得到以下体会:①由于该病早期临床表现不典型,体征不明显,易导致误诊、错诊而贻误治疗。因此在病人入院时临床医师应仔细询问病史,重视患者体格检查,密切观察病情变化情况,及时作好相关辅助检查,对临床确诊具有重要的意义。②治疗上应严格遵循“三早一就”原则,把好休克关,肾衰竭关,出血关,继发感染关。尤其在肾功能衰竭时,应尽早实施血液透析治疗,有助于排除血中尿素氮和过多的水分,纠正电解质及酸碱失调,缓解尿毒症症状,减少并发症的发生,为肾脏修复和再生争取时间。从而减轻临床症状,缩短了病程。
参考文献
[1] 王占国.传染病学(第一版).第二章病毒感染第二节流行性出血热.P33-39.
[2] 王海燕.肾脏病学(第三版).第十七篇第三章肾综合征出血热.P1522-1525.
作者单位:614000 四川省乐山市市中区人民医院血透科
患者男,52岁,农民。因头痛、咽痛、发热3天,腹痛、腹泻2天,呕吐1天,于2010年5月12日入院。入院前三天,因受凉后出现头痛、咽喉部疼痛、发热,体温高达39℃。在家自服感冒药(具体药名不详)症状无缓解。入院前两天出现腹痛、腹泻,腹泻呈黄色水样大便(10+次/日),每次量约100ml。入院前1天出现恶心、呕吐胃内容物5次量约100ml左右,无呕血。食纳锐减,无厌油,自服止泻药(具体不祥)无效。来我院就医。患者既往无肝炎,结核等传染病史,无肾炎病史。
入院查体:T35.8℃,P94次/分,R20次/分,BP86/58mmHg。重度失水貌,神清合作。皮肤巩膜无黄染,无出血点及淤斑,四肢皮肤湿冷。全身浅表淋巴结未扪及肿大。口咽部充血红肿,无脓性分泌物。心肺未查见异常。腹部平软,剑下及中上腹压痛,无反跳痛。肝脾未扪及肿大,无压痛及叩击痛。双肾区无叩痛。肠鸣音活跃,双下肢无水肿。
入院辅助检查:血常规示:WBC26.3×109/L,N73%,PLT32×109/L。大便常规示:WBC2-5个/HP,RBC0-15个/HP,OB+++。肾功能检查示:BUN17.58mmol/L,Scr302umol/L。电解质检查示:Na+132.9mmol/L,cl-87.7mmol/L,CO2-CP17.4mmol/L,Ca2+1.99mmol/L,P2.22mmol/L。肝功能检查示:ALB34.2g/L,ALT111u/L,AST234u/L。
入院诊断:①急性胃肠炎,并水盐电解质紊乱、低血容量性休克。②肾功能损害原因待查。
治疗给予纠正休克,抗感染,纠正水盐电解质紊乱,保护肝肾功能,以及对症支持治疗。
入院第二天病人呕吐腹泻停止,但尿量急剧减少,每日量约170ml,伴有肉眼血尿,腰痛,腹胀,呼吸急促。新增突出体征有双眼球结膜充血,颜面部及颈胸部皮肤潮红似“酒醉貌”。口腔粘膜出血。胸腰部及双下肢皮肤散在针尖大小出血点。胸9肋以下叩浊,腹部膨隆。右下腹局限性压痛,反跳痛,腹水征(+)。双肾区叩痛,双下肢水肿。5月13日查肾功能示:BUN28.13mmol/L,Scr559.6umol/L,CO2-CP15.7mmol/L。尿常规示:Pro+++,BLD+++。双肾B超示:双肾实质损害,腹腔积液。胸部CT示:①双侧胸腔积液;②双肺下叶片状阴影考虑间质感染可能;③肝周肠系膜间隙腹水。5月14日查PLT30×109/L,出现凝血时间延长TT32.9s,APTT47.43s,PT1.45s,FIB1.44g/L。5月14日查血特异性IgM274mg/dl。根据临床资料及辅助检查结果诊断为“流行性出血热”,即“肾综合征出血热”。给予对肾脏无毒性抗生素,补充血容量,纠正水盐、电解质紊乱及酸中毒,预防DIC,补充氨基酸等以支持,同时给予血液透析治疗。血液透析采用中空纤维聚砜膜透析器,血流量200~280ml/min。透析液流量为500ml/min。透析频率为隔日一次,每次3~4小时。前三次透析采用无肝素透析,以后采用低分子肝素钙4000u抗凝。共进行血液透析14次。入院第14天(6月4日)病人进入多尿期,日尿量3500~4200ml。持续14天后进入恢复期,日尿量2500~2000ml。恢复期透析频率由隔日一次改为1次/3~4天。此期多次复查肾功能较前明显好转。6月18日肾功能检查示BUN5.9mmol/L,Scr132.7umol/L,PTL305×109/L。肾脏B超示:右肾前后径4.5cm,长径10.5cm,左肾前后径4.4cm,长径11.3cm。双肾实质回声略增强。患者于6月23日痊愈出院。
讨论:流行性出血热(epidemic hemorrhagic fever,EHF)又称肾综合征出血热(haemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS),是由汉坦病毒引起的以鼠类为传染源的自然疫源性疾病,本病主要病理变化是全身小血管的广泛性损害。临床上以发热,低血压,出血,肾脏损害为特征。病死率3%~5%。其传播途径有:①呼吸道传播;②消化道传播;③接触传播;④垂直传播;⑤虫媒传播。易感人群多见与男性青壮年,农民。本病一年四季均可散发,我国发病高峰在秋冬季节(11~1月),夏季(5~7月)有一小高峰。本例患者发病正值此期间。EHF的发病机制为HTV对人体泛嗜性感染。病毒侵入人体后随血液播散到各脏器、组织、细胞,特别在血管内皮细胞中增殖。并释放入血,引起病毒血症,出现发热和中毒症状。在血管损害的基础上,血小板损害、聚集、破坏和功能障碍。加上凝血机制失调,DIC形成等引起全身广泛性出血,肾血管栓塞,通透性增加,引起肾间质水肿,肾小球基底膜损害,肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落和肾小管阻塞等引起蛋白尿,少尿和肾衰竭等一系列病理变化。本病的确诊依据须结合流行病学,临床表现和辅助检查资料。由该例患者的救治得到以下体会:①由于该病早期临床表现不典型,体征不明显,易导致误诊、错诊而贻误治疗。因此在病人入院时临床医师应仔细询问病史,重视患者体格检查,密切观察病情变化情况,及时作好相关辅助检查,对临床确诊具有重要的意义。②治疗上应严格遵循“三早一就”原则,把好休克关,肾衰竭关,出血关,继发感染关。尤其在肾功能衰竭时,应尽早实施血液透析治疗,有助于排除血中尿素氮和过多的水分,纠正电解质及酸碱失调,缓解尿毒症症状,减少并发症的发生,为肾脏修复和再生争取时间。从而减轻临床症状,缩短了病程。
参考文献
[1] 王占国.传染病学(第一版).第二章病毒感染第二节流行性出血热.P33-39.
[2] 王海燕.肾脏病学(第三版).第十七篇第三章肾综合征出血热.P1522-1525.
作者单位:614000 四川省乐山市市中区人民医院血透科