目的基于网络药理学方法探讨固肺消积饮治疗非小细胞肺癌的可能作用机制。方法利用TCMSP数据库,采用口服生物利用度筛选和药物相似性评价筛选固肺消积饮药物有效成分,并预测疾病靶点,构建成分-靶点网络图,并筛选核心网络图,用DAVID数据库进行基因富集分析,获得GO功能注释结果及KEGG通路分析注释结果,并在KEGG通路分析中获得参与相关通路的候选基因及功能。结果从TCMSP数据库筛选出固肺消积饮的149种活性成分,与肺癌相关的246个潜在靶标;成分-靶点网络图显示1502个成分-靶点相互作用,以其中相关程度值大于8的53种成分构建核心网络图;基因富集分析提示,42个靶点参与多条通路,其中大量靶点与PI3K-AKT通路及Ca²⁺信号通路调控有关。结论固肺消积饮可能通过调控PI3K-AKT通路及C²⁺信号通路而达到延缓非小细胞肺癌化疗耐药、降低化疗毒副作用、增加化疗敏感性的效果。