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目的探讨芦丁对心脏缺血再灌注损伤大鼠的影响及机制。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、心脏缺血-再灌注损伤组(IRI)和芦丁组群(Rutin)。IRI组和Rutin组无损伤血管夹夹闭冠状动脉左前降支0.5 h构建IRI模型,Sham组只做假手术处理。Rutin组群在缺血前0.5 h腹腔分别注射Rutin(20,40 mg·kg-1),Sham组和IRI组腹腔注射等量生理盐水。再灌注4 h后,收集各组大鼠心脏和血清。苏木精-伊红染色法检测各组大鼠心脏病理形态;ELISA检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB),乳酸脱氢酶(LDH),巨噬细胞炎症因子1(MCP-1),白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;Western blotting检测心脏磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K),蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和雷帕霉素靶蛋白(m TOR)的表达;黄嘌呤氧化酶法检测心脏过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸法检测心脏丙二醛(MDA)含量;RT-PCR检测心脏MCP-1,IL-6和TNF-α的m RNA表达。结果与Sham组相比,IRI组心脏病理改变明显增加,血清中CK-MB、LDH、MCP-1、IL-6、和TNF-α表达明显增加,心脏PI3K、p-AKT、m TOR、MDA、MCP-1、IL-6和TNF-α表达明显增加,而CAT、GPX与SOD活性明显减少。与IRI组相比,Rutin组心脏病理改变明显减少,血清中CK-MB、LDH、MCP-1、IL-6、和TNF-α表达明显减少,心脏PI3K、p-AKT、m TOR、MDA、MCP-1、IL-6和TNF-α表达明显减少,而CAT、GPX与SOD活性明显增加。此外,3组之间AKT表达无统计学差异。结论芦丁预处理可呈剂量依赖性减轻心脏缺血再灌注损伤,其作用机制部分是通过激活PI3K/AKT/m TOR信号通路抑制炎症和氧化应激。