【摘 要】
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目的:本研究旨在探明线粒体功能蛋白肌纤生成调节因子1(MR-1)是否通过募集丝/苏氨酸蛋白激酶p-Akt 转位至线粒体,通过维持线粒体形态完整,抑制线粒体膜通道转换孔(mPTP)开放,减轻肾脏I/R 损伤.方法:以肾包膜下注射MR-1 腺病毒或siRNA 干预大鼠肾脏MR-1 表达,并在此基础上复制肾脏I/R 模型,检测不同MR-1 水平和细胞分布对肾脏损伤、线粒体Akt 水平的影响.结果:(1)
【机 构】
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中国人民解放军总医院病理生理学研究室,北京100853
【出 处】
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中国病理生理学会第十届全国代表大会
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目的:本研究旨在探明线粒体功能蛋白肌纤生成调节因子1(MR-1)是否通过募集丝/苏氨酸蛋白激酶p-Akt 转位至线粒体,通过维持线粒体形态完整,抑制线粒体膜通道转换孔(mPTP)开放,减轻肾脏I/R 损伤.方法:以肾包膜下注射MR-1 腺病毒或siRNA 干预大鼠肾脏MR-1 表达,并在此基础上复制肾脏I/R 模型,检测不同MR-1 水平和细胞分布对肾脏损伤、线粒体Akt 水平的影响.结果:(1)肾包膜下注射MR-1 腺病毒引起外源MR-1 在肾脏的表达上调,抑制mPTP 开放,维持线粒体形态和功能,减轻肾功能和肾小管结构损伤;肾包膜下注射siRNA 直接引起类似I/R 的肾脏损伤;(2)再灌注3 min 即引起线粒体中MR-1 的显著降低,同时线粒体p-Akt 活性也显著降低但在胞浆组分却显著升高;MR-1 腺病毒注射引起MR-1 在胞浆和线粒体组分均显著高表达,特别是在I/R 手术后引起线粒体p-Akt 明显高于注射生理盐水的I/R 组;(3)肾包膜注射siRNA 敲低MR-1 表达直接引起肾脏损伤、mPTP 开放和线粒体结构功能破坏;(4)PI3K 抑制剂消除了MR-1 对I/R 的保护作用.结论:线粒体MR-1 通过募集PI3K 依赖的p-Akt 转位至线粒体,抑制mPTP 开放及维持线粒体形态,减轻肾脏I/R 损伤.
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