【摘 要】
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哮喘是气道炎症性疾病，气道黏膜炎症微环境促使杯状细胞化生而引起黏液高分泌，富含炎症介质的黏液滞留在气道进一步加重气道炎症、诱发高反应性并促使气道重塑；重症哮喘黏液栓阻塞气道引起窒息、甚至猝死。磷酯酰激醇3-激酶（PI3K）/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（Akt）信号通路与下游靶点或细胞相互作用而参与哮喘气道黏液高分泌。本文在阐述PI3K/Akt信号通路与哮喘气道黏液高分泌的基础上，重点综述PI3K/Akt
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（81460668）； 甘肃省自然科学基金资助项目（20JR5RA183,1606RJZA011,1310RJZA086）；
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哮喘是气道炎症性疾病，气道黏膜炎症微环境促使杯状细胞化生而引起黏液高分泌，富含炎症介质的黏液滞留在气道进一步加重气道炎症、诱发高反应性并促使气道重塑；重症哮喘黏液栓阻塞气道引起窒息、甚至猝死。磷酯酰激醇3-激酶（PI3K）/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（Akt）信号通路与下游靶点或细胞相互作用而参与哮喘气道黏液高分泌。本文在阐述PI3K/Akt信号通路与哮喘气道黏液高分泌的基础上，重点综述PI3K/Akt信号通路通过调控炎症细胞、核因子-κB（NF-κB）、Toll样受体（TLRs）以及丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）而参与哮喘气道黏液高分泌的研究现状，为哮喘气道黏液高分泌的实验研究与新药开发提供理论依据。
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