【摘 要】
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目的 探讨速效平喘合剂对脂多糖刺激支气管上皮细胞NCI-H292炎症反应和TGF-β1/Smad3通路的影响。方法 采用脂多糖刺激NCI-H292细胞建立炎症模型，将细胞随机分为空白组、模型组、阳性组以及速效平喘合剂低、中、高剂量组；采用MTT法检测细胞活力和增殖率，ELISA法检测细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-8（IL-8）、转化生长因子β1（TGF-β1）及肿瘤坏死因子-
【基金项目】
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国家自然科学基金（81803915）；
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目的 探讨速效平喘合剂对脂多糖刺激支气管上皮细胞NCI-H292炎症反应和TGF-β1/Smad3通路的影响。方法 采用脂多糖刺激NCI-H292细胞建立炎症模型，将细胞随机分为空白组、模型组、阳性组以及速效平喘合剂低、中、高剂量组；采用MTT法检测细胞活力和增殖率，ELISA法检测细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-8（IL-8）、转化生长因子β1（TGF-β1）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；免疫组化染色法检测细胞因子TGF-β1、Smad泛素调节因子（Smurf2）、Smad3的表达情况。结果 与空白组相比，模型组细胞活力下降，细胞因子IL-1β、IL-8、TGF-β1、TNF-α的分泌量和TGF-β1、Smad3的蛋白表达量均显著升高，Smurf2蛋白表达显著降低。与模型组比较，阳性组、速效平喘合剂低、中、高剂量组可显著逆转上述指标，其中后3组数据指标呈药物浓度依赖性的特点。结论 速效平喘合剂能显著促进气道上皮细胞活力和增殖，其可能通过调控TGF-β1/Smad3信号转导通路，抑制炎症反应水平，发挥其对脂多糖诱导NCI-H292细胞损伤的保护作用。
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