【摘 要】
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目的 探讨微小RNA-34a（microRNA-34a,miR-34a）在紫草素抑制肺癌H1299细胞增殖和侵袭中的作用及其机制。方法2019年9月至2020年3月，采用1、2.5和5 mg/L紫草素处理体外培养的肺癌H1299细胞后，采用噻唑蓝（MTT）法检测细胞的存活率；平板克隆实验和Transwell实验分别检测细胞克隆形成能力和侵袭能力；RT-PCR检测细胞中miR-34a的表达情况。采用
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目的 探讨微小RNA-34a（microRNA-34a,miR-34a）在紫草素抑制肺癌H1299细胞增殖和侵袭中的作用及其机制。方法2019年9月至2020年3月，采用1、2.5和5 mg/L紫草素处理体外培养的肺癌H1299细胞后，采用噻唑蓝（MTT）法检测细胞的存活率；平板克隆实验和Transwell实验分别检测细胞克隆形成能力和侵袭能力；RT-PCR检测细胞中miR-34a的表达情况。采用生物信息软件预测、双萤光素酶报告基因实验检测miR-34a与Yin Yang-1（YY1）的靶向关系。采用脂质体法转染miR-34a抑制剂和pcDNA3.1-YY1-GFP过表达质粒后，RT-PCR检测细胞中miR-34a的表达情况，蛋白质印迹法（western blotting）检测细胞YY1蛋白的表达，MTT法、平板克隆实验和Transwell小室实验观察下调miR-34a和上调YY1表达对紫草素处理的H1299细胞增殖和侵袭的影响。结果 与0 mg/L紫草素相比，1、2.5和5 mg/L紫草素能够呈浓度依赖性抑制H1299细胞存活率、克隆细胞数[（127.63±7.38）、（108.85±6.34）、（91.72±6.15）比（156.55±9.06）]和侵袭细胞数[（93.12±5.56）、（75.25±4.68）、（59.85±3.20）比（116.00±7.85）]，并促进miR-34a表达。生物信息软件预测到miR-34a与YY1存在互补的结合位点，双萤光素酶报告基因实验证实YY1是miR-34a的靶基因。下调miR-34a可逆转紫草素对H1299细胞增殖和侵袭的抑制作用，并促进YY1蛋白的表达，同时上调YY1表达可逆转紫草素对H1299细胞增殖和侵袭的抑制作用。结论 miR-34a在紫草素抑制肺癌H1299细胞增殖和侵袭过程中发挥着积极作用，其作用机制可能与靶向调控YY1表达有关。
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