目的观察大鼠右美托咪定预处理后对肝脏缺血再灌注后急性肾损伤的的保护作用。方法 SD雄性大鼠30只,体重220~300 g,随机分为3组:对照组(S组)、肝脏缺血再灌注组(IR组)、右美托咪定组(Dex组)。S组和IR组以1 mL/(kg·h)的速度静滴生理盐水30 min,Dex组给予右美托咪定(6μg/kg)30 min。间隔2 h后S组仅开腹;IR组和Dex组行肝脏缺血60 min,于再灌注4 h后处死大鼠。测定血清尿素氮(BUN),肌酐(Cr)和肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度,髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。取肾组织,光镜下观察病理学改变。结果研究中测得IR组血清BUN为(7.58±0.96)mmol/L、Cr为(91.84±10.34)mmol/L,肾组织TNF-α为(238.4±42.7)ng/L、MDA为(3.66±0.95)U/mg prot、SOD为(7.48±1.23)U/mg prot和MPO为(4.73±1.07)U/g。与S组和Dex组比较,IR组血清BUN和Cr的浓度明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),肾组织TNF-α、MDA水平和MPO活性明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),SOD活性明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。Dex组与S组比较,血清BUN、Cr和肾组织TNF-α、MDA、SOD和MPO活性的差异均无统计学意义(P>0.05)。Dex组肾组织病理损伤程度与IR组比较明显减轻。结论右美托咪定预处理能减轻大鼠肝脏缺血再灌注后的急性肾损伤,其机制可能与抑制炎性因子的分泌,减少氧化应激和中性粒细胞在肾脏的聚集等有关。