【摘 要】
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目的:探讨小剂量卡托普利防治急性压力超负荷大鼠心肌损伤的作用.方法:腹主动脉部分缩窄法制作急性压力超负荷模型.50只大鼠随机分为对照组、腹主动脉部分缩窄组和药物干预组
【机 构】
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第三军医大学新桥医院心内科,重庆,400037
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目的:探讨小剂量卡托普利防治急性压力超负荷大鼠心肌损伤的作用.方法:腹主动脉部分缩窄法制作急性压力超负荷模型.50只大鼠随机分为对照组、腹主动脉部分缩窄组和药物干预组.药物干预组给予卡托普利30 mg/(kg.d)灌胃.分别测定各组大鼠心肌力学、心肌代谢酶活性、心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及心肌超微病理分析.结果:急性压力超负荷大鼠心肌超微结构出现明显缺氧性损伤,琥珀酸脱氢酶活性降低,收缩、舒张功能相对下降,心肌中AngⅡ含量显著升高.小剂量卡托普利可基本抑制压力超负荷大鼠心肌中AngⅡ的升高,显著减轻心肌的形态损伤、代谢酶活性降低和心肌收缩、舒张功能下降.结论:小剂量卡托普利可有效防治急性压力超负荷导致的大鼠心肌损伤.
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