越来越多的证据表明,心肌细胞自噬失调与心肌肥厚进展有关,然而自噬在心肌重构中的作用仍然是一个有争议的问题[14].自噬过程由多种蛋白质控制,它由自噬体的形成启动,自噬体是一种双膜囊泡,与晚期内体和溶酶体融合,促进蛋白的降解.在溶酶体蛋白中,组织蛋白酶(cathepsins,Cts)是激活自噬所需最丰富的蛋白酶[5].自噬-溶酶体途径负责在应激条件下改变长寿命、大的蛋白质和细胞器的降解(巨自噬),同时也伴随着溶酶体隔离和其他特异性胞质蛋白降解(微自噬和伴侣介导的自噬).近年来发现,Cts作为一组潜在分子靶点因其在心脏不良重构中的作用而日益受到关注[6-7].本综述将重点关注关键的Cts在心肌细胞自噬中的作用.此外,本研究将探讨作为心血管疾病新治疗靶点和生物标志物的潜力.