论文部分内容阅读
Six1基因在肿瘤中表达异常增高,如乳腺癌、宫颈癌、卵巢癌及白血病等。过表达的Six1调控癌细胞的增殖、抑制肿瘤细胞的凋亡,促进上皮间质转化及新血管、淋巴管生成,通过转录及蛋白互作调控相关靶基因。本文概括了Six1基因过表达的促癌机制,集中于Six1如何影响TGFβ通路及这一网络中可能的药物靶点。