观察程序性细胞死亡4(PDCD4)对膀胱癌细胞生长、克隆形成能力和凋亡的影响。

膀胱癌细胞株T24感染表达PDCD4的慢病毒，记为过表达组，同时以感染对照慢病毒的细胞为空白组，以不做处理的T24细胞为对照组。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot检测细胞中PDCD4水平，锥虫蓝染色绘制细胞生长曲线，噻唑蓝(MTT)检测细胞吸光度(A)值，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化的p38MAPK(p-p38MAPK)、信号转导与转录因子3(STAT3)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)水平。

过表达组细胞中PDCD4基因和蛋白水平均明显高于对照组(t₁＝12.249，P₁＝0.000，t₂＝11.601，P₂＝0.000)。过表达组从第3天开始细胞数目明显低于对照组(t₁＝4.075，P₁＝0.015，t₂＝6.665，P₂＝0.003，t₃＝6.340，P₃＝0.003)。过表达组A值明显低于对照组，而细胞凋亡率明显高于对照组(t＝3.725，P＝0.020)。过表达组细胞中p-p38MAPK、Cleaved Caspase-3水平明显升高，而细胞中p-STAT3水平明显下降，与对照组比较差异均有统计学意义(t₁＝10.136，P₁＝0.001，t₂＝11.867，P₂＝0.000，t₃＝6.662，P₃＝0.003)。空白组细胞中PDCD4、p-p38MAPK、Cleaved Caspase-3、p-STAT3水平和细胞A值、细胞凋亡率与对照组比较差异无统计学意义。

PDCD4抑制膀胱癌细胞生长，促进细胞凋亡，降低细胞克隆形成能力，抑制细胞中STAT3磷酸化，促进细胞中p38MAPK磷酸化，促进细胞中Caspase-3活化。