目的观察吴茱萸碱（EVO）对酒精性胃溃疡大鼠胃黏膜上皮细胞的保护作用及机制。方法将实验大鼠随机分为对照组、模型组、奥美拉唑组、EVO高剂量组、EVO低剂量组和酪氨酸蛋白激酶2特异性抑制剂（AG490）组。使用药物预处理7天后,除对照组外的大鼠通过灌胃无水乙醇（5 mL/kg）造成酒精性胃溃疡模型。计算各组大鼠胃溃疡面积及胃溃疡抑制率;HE和TUNEL染色检测胃黏膜病变和细胞凋亡,ELISA法检测胃黏膜组织中氧化应激指标超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）的水平,Western blotting法检测胃黏膜组织B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2关联X蛋白（Bax）、酪氨酸蛋白激酶2（JAK2）、磷酸化的JAK2（p-JAK2）、信号转导与转录激活因子3（STAT3）及磷酸化的STAT3（p-STAT3）蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠胃黏膜组织溃疡面积和炎症浸润程度增加,血清TNF-α、IL-6含量增加,IL-10含量降低,胃黏膜上皮凋亡细胞数量增加,胃黏膜组织SOD活力和Bcl-2表达降低,MDA含量和Bax表达增加,JAK2和STAT3磷酸化水平增加（P<0.05）。EVO可减轻胃溃疡模型大鼠胃黏膜组织损伤和炎症浸润,降低血清TNF-α、IL-6含量,增加IL-10含量,减少胃黏膜上皮凋亡细胞数量,增加胃黏膜组织SOD活力和Bcl-2表达,降低MDA含量和Bax表达,抑制JAK2和STAT3磷酸化。结论 EVO能够抑制酒精性胃溃疡炎症反应、氧化应激和细胞凋亡,减轻组织损伤,其作用可能与调节JAK2/STAT3通路蛋白的表达有关。