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【摘要】 目的 探讨分析儿童咳嗽变异性哮喘（CVA）与肺炎支原体（MP）感染之间的关系。方法 选取我院确诊的76例CVA患儿为观察组，选择同期在我院就诊、年龄相仿的80例上呼吸道感染患儿为对照组，检测两组患儿的MP-IgM。CVA检测阳性患儿随机分为A组（给予常规治疗）和B组（在常规基础上给予红霉素或阿奇霉素等抗生素治疗）。结果 观察组患儿肺炎支原体感染率明显高于对照组（P<0.05）；对CVA明确伴有MP感染患儿在常规治疗基础上加用大环内酯抗生素类药物治疗，疗效更加显著，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 CVA患儿的肺炎支原体感染率较高，说明其是CVA发病的主要病原，对于CVA伴有MP感染患儿在常规治疗上可加用大环内酯抗生素类治疗，可有效控制病情发展。
【关键词】 儿童咳嗽变异性哮喘；肺炎支原体感染；关系分析；大环内脂抗生素
文章编号：1004-7484（2014）-02-0700-02
儿童咳嗽变异性哮喘（CVA）是临床哮喘的一种特殊类型[1]，主要临床表现为反复咳嗽或持续性咳嗽的慢性咳嗽为主，咳嗽多数为干咳或刺激性震发咳嗽，尤其在清晨、夜间起床、遇冷空气或运动后咳嗽会明显加重。肺炎支原体（MP）无细胞壁，是介于细菌与病毒之间独立生存的最小病原体[2]，常引起儿童及青壮年呼吸道甚至全身性疾病，发病率极高，可引起患者肺部、气管及支气管感染，近年来发病年龄逐渐降低，诱发儿童呼吸道感染的发病率越来越高，本文对60例CVA患儿测定血清肺炎支原体抗体（MP-IGM），探讨MP感染与CVA发病关系，现具体報道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 ①观察组：随机选取2011年8月——2012年9月在我院儿科门诊就诊及随访的76例CVA患儿，所有患者均表现出反复咳嗽，且以干咳及刺激性震发咳嗽为主，均符合文献[2]诊断标准，男40例，女20例；年龄2-15岁，平均年龄5.4±2.5岁。②对照组：选择同时期在我院就诊，年龄相仿的80例急性上呼吸道感染患儿，主要表现为咳嗽，男42例，女23例；年龄在1-14岁，平均年龄5.1±4.2岁。两组患儿在性别、年龄、临床表现以及病情等方面无明显差异（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 MP-IgM检测法 采用SERODIA-MYCO II试剂盒（日本FUJIRE-BIO INC生产），应用明胶颗粒凝集试验法测定血清肺炎支原体抗体（MP-IGM），具体操作方法：取静脉血以2000r/min离心15min，分离血清后静置取上层清液置于-20℃冰箱待检，按说明书进行操作。
1.2.2 CVA合并MP感染治疗方法 将观察组CVA检测MP-IgM阳性患者随机分为A组和B组，A组患儿给予常规的糖皮质激素及支气管扩张剂吸收治疗，B组患儿在A组基础上静脉滴注阿奇霉素或静脉滴注红霉素治疗，连续2个疗程。
1.3 检测评定及观察指标 MP—IgM滴度≥1：80为阳性，提示有MP感染。观察A、B两组患儿的咳嗽发作次数、夜间睡眠质量以及咳嗽发作间隔期等情况。
1.4 统计学处理 采用四格表X2检验法对两组的MP感染率进行比较，计量数据用χ±s来表示，用t检验样本间的均数，P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结 果
2.1 两组患儿的MP-IgM检测比较 观察组患儿检验出MP-IgM的阳性率（36.8%）明显高于对照组（20%），CVA患儿MP感染率高于上呼吸道感染患儿（P<0.05），见表1。
2.2 CVA患儿检测MP-IgM阳性治疗 A组患儿经过常规治疗仍有5例反复咳嗽，B组患儿加用阿奇霉素或红霉素治疗后患儿咳嗽以及夜间睡眠状况均有明显好转，咳嗽发作间期明显延长（P<0.05）。
3 讨 论
CVA是一种特殊性的支气管哮喘症状，任何年龄均可发病，其主要是由于过敏原及感染导致肥大细胞、嗜酸性粒细胞等多种细胞、细胞因子及炎性介质被激活综合作用引起的炎症反应。近年来MP感染诱发的儿童呼吸道感染发病率逐渐上升，国外已有报道MP诱发CVA，认为MP是仅次于病毒，与CVA急性发作或长期难以缓解甚至恶化有关的病原[3]。本组通过检测血清MP-IgM发现CVA患儿MP-IgM阳性率（36.8%）明显高于普通上呼吸道感染患儿（20%），证实CVA患儿MP感染率较高。MP感染诱发CVA的发病机制可能有以下几点原因：①MP侵入呼吸道黏膜表面，通过其黏膜表面的PI蛋白黏附长期潜伏固定于呼吸道上皮细胞及纤毛，引起过氧化氢及核酸酶的细胞毒反应，导致上皮细胞溶解、肿胀甚至坏死，微绒毛结构变异，运动减慢甚至停止摆动，最终刺激呼吸道上皮产生慢性炎症。②MP是一类无细胞壁的特异性抗原，可通过速发性或迟发性变态反应引起以IgE为介导的气道高反应及炎症反应，导致CVA。③MP感染后会在气道上皮细胞中长期潜伏繁殖，诱使巨噬细胞、单核细胞以及淋巴细胞等炎性细胞浸润，通过综合作用释放多种细胞因子及生长因子，激起特异性免疫应答[4]，引起气道上皮及肺部血管周围的炎症反应，最终经过长期作用刺激免疫细胞增殖，引起上气道高反应性和慢性炎症。④MP感染可导致T淋巴细胞分泌紊乱，抑制T细胞增生，促进T细胞减少，T细胞结构失衡引起IgE升高及气道高反应，最终诱发CVA。
综上所述，MP感染与CVA发病密切相关，CVA患儿应常规检测MP-IgM，排除MP感染，对于明确伴有MP感染的CVA患儿在常规哮喘治疗基础上可加用阿奇霉素或红霉素治疗。本组对65例CVA患儿中检测MP阳性患儿采取阿奇霉素或红霉素治疗，疗效确切，可有效抑制病情发展，得到进一步研究。
参考文献
[1] 王慕逖.儿科学[M].第5版.北京：人民卫生出版社，2011：274-275.
[2] 全国儿科哮喘协作组.儿童哮喘防治常规[J].中华儿科杂志，2011，36（12）：747-751.
[3] 黄淑媛，赵英雄，黄海瑞，探讨肺炎支原体感染和儿童咳嗽变异性哮喘发病的关系[J].中国当代医药，2010，16（13）：368-369.
[4] 郑华玲.儿童肺炎支原体肺炎256例临床分析.陕西医学杂志，2011，34（9）：1150-1151.
【关键词】 儿童咳嗽变异性哮喘；肺炎支原体感染；关系分析；大环内脂抗生素
文章编号：1004-7484（2014）-02-0700-02
儿童咳嗽变异性哮喘（CVA）是临床哮喘的一种特殊类型[1]，主要临床表现为反复咳嗽或持续性咳嗽的慢性咳嗽为主，咳嗽多数为干咳或刺激性震发咳嗽，尤其在清晨、夜间起床、遇冷空气或运动后咳嗽会明显加重。肺炎支原体（MP）无细胞壁，是介于细菌与病毒之间独立生存的最小病原体[2]，常引起儿童及青壮年呼吸道甚至全身性疾病，发病率极高，可引起患者肺部、气管及支气管感染，近年来发病年龄逐渐降低，诱发儿童呼吸道感染的发病率越来越高，本文对60例CVA患儿测定血清肺炎支原体抗体（MP-IGM），探讨MP感染与CVA发病关系，现具体報道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 ①观察组：随机选取2011年8月——2012年9月在我院儿科门诊就诊及随访的76例CVA患儿，所有患者均表现出反复咳嗽，且以干咳及刺激性震发咳嗽为主，均符合文献[2]诊断标准，男40例，女20例；年龄2-15岁，平均年龄5.4±2.5岁。②对照组：选择同时期在我院就诊，年龄相仿的80例急性上呼吸道感染患儿，主要表现为咳嗽，男42例，女23例；年龄在1-14岁，平均年龄5.1±4.2岁。两组患儿在性别、年龄、临床表现以及病情等方面无明显差异（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 MP-IgM检测法 采用SERODIA-MYCO II试剂盒（日本FUJIRE-BIO INC生产），应用明胶颗粒凝集试验法测定血清肺炎支原体抗体（MP-IGM），具体操作方法：取静脉血以2000r/min离心15min，分离血清后静置取上层清液置于-20℃冰箱待检，按说明书进行操作。
1.2.2 CVA合并MP感染治疗方法 将观察组CVA检测MP-IgM阳性患者随机分为A组和B组，A组患儿给予常规的糖皮质激素及支气管扩张剂吸收治疗，B组患儿在A组基础上静脉滴注阿奇霉素或静脉滴注红霉素治疗，连续2个疗程。
1.3 检测评定及观察指标 MP—IgM滴度≥1：80为阳性，提示有MP感染。观察A、B两组患儿的咳嗽发作次数、夜间睡眠质量以及咳嗽发作间隔期等情况。
1.4 统计学处理 采用四格表X2检验法对两组的MP感染率进行比较，计量数据用χ±s来表示，用t检验样本间的均数，P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结 果
2.1 两组患儿的MP-IgM检测比较 观察组患儿检验出MP-IgM的阳性率（36.8%）明显高于对照组（20%），CVA患儿MP感染率高于上呼吸道感染患儿（P<0.05），见表1。
2.2 CVA患儿检测MP-IgM阳性治疗 A组患儿经过常规治疗仍有5例反复咳嗽，B组患儿加用阿奇霉素或红霉素治疗后患儿咳嗽以及夜间睡眠状况均有明显好转，咳嗽发作间期明显延长（P<0.05）。
3 讨 论
CVA是一种特殊性的支气管哮喘症状，任何年龄均可发病，其主要是由于过敏原及感染导致肥大细胞、嗜酸性粒细胞等多种细胞、细胞因子及炎性介质被激活综合作用引起的炎症反应。近年来MP感染诱发的儿童呼吸道感染发病率逐渐上升，国外已有报道MP诱发CVA，认为MP是仅次于病毒，与CVA急性发作或长期难以缓解甚至恶化有关的病原[3]。本组通过检测血清MP-IgM发现CVA患儿MP-IgM阳性率（36.8%）明显高于普通上呼吸道感染患儿（20%），证实CVA患儿MP感染率较高。MP感染诱发CVA的发病机制可能有以下几点原因：①MP侵入呼吸道黏膜表面，通过其黏膜表面的PI蛋白黏附长期潜伏固定于呼吸道上皮细胞及纤毛，引起过氧化氢及核酸酶的细胞毒反应，导致上皮细胞溶解、肿胀甚至坏死，微绒毛结构变异，运动减慢甚至停止摆动，最终刺激呼吸道上皮产生慢性炎症。②MP是一类无细胞壁的特异性抗原，可通过速发性或迟发性变态反应引起以IgE为介导的气道高反应及炎症反应，导致CVA。③MP感染后会在气道上皮细胞中长期潜伏繁殖，诱使巨噬细胞、单核细胞以及淋巴细胞等炎性细胞浸润，通过综合作用释放多种细胞因子及生长因子，激起特异性免疫应答[4]，引起气道上皮及肺部血管周围的炎症反应，最终经过长期作用刺激免疫细胞增殖，引起上气道高反应性和慢性炎症。④MP感染可导致T淋巴细胞分泌紊乱，抑制T细胞增生，促进T细胞减少，T细胞结构失衡引起IgE升高及气道高反应，最终诱发CVA。
综上所述，MP感染与CVA发病密切相关，CVA患儿应常规检测MP-IgM，排除MP感染，对于明确伴有MP感染的CVA患儿在常规哮喘治疗基础上可加用阿奇霉素或红霉素治疗。本组对65例CVA患儿中检测MP阳性患儿采取阿奇霉素或红霉素治疗，疗效确切，可有效抑制病情发展，得到进一步研究。
参考文献
[1] 王慕逖.儿科学[M].第5版.北京：人民卫生出版社，2011：274-275.
[2] 全国儿科哮喘协作组.儿童哮喘防治常规[J].中华儿科杂志，2011，36（12）：747-751.
[3] 黄淑媛，赵英雄，黄海瑞，探讨肺炎支原体感染和儿童咳嗽变异性哮喘发病的关系[J].中国当代医药，2010，16（13）：368-369.
[4] 郑华玲.儿童肺炎支原体肺炎256例临床分析.陕西医学杂志，2011，34（9）：1150-1151.