褪黑素通过抑制NLRP3减轻MPP+诱导的HT22细胞焦亡/炎性损害

来源 :国际神经病学神经外科学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:feijj2002_99
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目的 研究褪黑素(MT)预处理抑制NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)水平,减轻神经细胞焦亡,改善帕金森病症状的作用及分子机制。方法 正常培养的HT22细胞记为空白对照组(Sham组);细胞进行10 mmol/L 1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)处理24 h,制成帕金森病细胞模型后,记为MPP+组;先用5μmmol/L MT预处理6 h后,再造模后,记为MPP++MT组;各组细胞处理后经培养24 h后取材。采用CCK8检测细胞死亡变化;采用荧光免疫组化法和Western-blotting方法检测NLRP3分布和表达变化;使用标准ELISA试剂盒检测IL-1β和IL-18表达变化。结果 与Sham组相比,MPP+组神经细胞大量死亡,NLRP3在存活细胞的胞膜和胞浆中高表达,相应的炎症因子IL-1β和IL-18也大量释放,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。相较于MPP+组,MPP++MT组细胞存活率升高,细胞中NLRP3染色阳性率降低,表达量也降低,相应的IL-1β和IL-18表达量也降低,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MT可有效抑制NLRP3表达和炎症因子的释放,减轻神经细胞焦亡,从而减轻MPP+造成的HT22细胞损伤。[国际神经病学神经外科学杂志, 2022, 49(2):1-5.]
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