姜黄素对雄激素非依赖性前列腺癌抑制效应及其机制

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目的 检测姜黄素在体外对雄激素非依赖性前列腺癌细胞(PC-3)生物学行为的影响,并探讨其机制.方法 分别采用CFSE染色、Annexin V-PI染色和PI染色法,使用流式细胞仪分析姜黄素对PC-3细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响.然后采用荧光素酶报告基因系统检测姜黄素在体外对核因子-κB(NF-κB)、激活蛋白-1(AP-1)和p53三个信号通路的影响.结果 50μmol/L的姜黄素作用后,PC-3细胞的增殖指数从7.08±0.20降到4.38±0.19(P<0.05);凋亡率从(5.34±0.96)%提高到(21.53±2.87)%(P<0.05);G2/M期细胞比例由(34.27±1.87)%上升到(57.29±1.91)%(P<0.05).荧光素酶活性检测结果显示,姜黄素能在体外抑制NF-κB和AP-1信号通路活性(P<0.05).结论 姜黄素能在体外显著抑制雄激素非依赖性前列腺癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡并导致细胞周期的阻滞.姜黄素可能通过抑制NF-κB和AP-1信号通路发挥抑癌效应。

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