【摘 要】
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目的探讨微小RNA-199a-5p（miR-199a-5p）对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞紫杉醇（PTX）耐药性的影响及其机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）分析人NSCLC细胞株A549和耐药NSCLC细胞株A549/PTX中miR-199a-5p相对表达水平；采用细胞增殖试剂盒（CCK-8）分析A549和A549/PTX细胞对PTX的耐药性；双荧光素酶实验验证miR-19
【基金项目】
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海南省卫生健康行业科研项目（20A200127）；
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目的探讨微小RNA-199a-5p（miR-199a-5p）对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞紫杉醇（PTX）耐药性的影响及其机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）分析人NSCLC细胞株A549和耐药NSCLC细胞株A549/PTX中miR-199a-5p相对表达水平；采用细胞增殖试剂盒（CCK-8）分析A549和A549/PTX细胞对PTX的耐药性；双荧光素酶实验验证miR-199a-5p与热休克因子-1（HSF-1）的靶向关系。采用CCK-8和TUNEL分别检测细胞增殖、凋亡情况；采用Westernblotting检测细胞中HSF-1、热休克蛋白（HSP）90、HSP60、P-糖蛋白（P-gp）蛋白表达水平。结果A549/PTX细胞对PTX的耐药性显著高于A549细胞（P＜0.05），且A549/PTX细胞对PTX的半数抑制浓度(IC50)高于A549细胞。耐药细胞株A549/PTX中miR-199a-5p表达显著下调，HSF-1mRNA显著上调（P＜0.05）。在耐药细胞株A549/PTX中miR-199a-5p负靶向调控HSF-1表达（P＜0.05）。在A549/PTX细胞中过表达miR-199a-5p或抑制HSF-1可降低PTX的IC50值，促进细胞凋亡，下调HSF-1、HSP90、HSP60和P-gp蛋白水平（P＜0.05）；而过表达HSF-1则可在一定程度上逆转上调miR-199a-5p对A549/PTX细胞的影响（P＜0.05）。结论miR-199a-5p通过抑制HSF-1减弱NSCLC细胞PTX耐药性。
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