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目的:观察舒胃汤对功能性消化不良(FD)大鼠胃肠动力、血清干细胞因子(SCF)及Cajal间质细胞(ICC)修复与再生的影响。方法:将72只大鼠随机分为对照组、模型组、舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤中剂量组(舒中组)、舒胃汤高剂量组(舒高组)及莫沙比利组(西药组),每组12只。舒低组、舒中组、舒高组分别给予舒胃汤0.767、1.534、3.068g/m L,莫沙必利组予莫沙必利1.37mg/kg。采用复合病因造模(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节),造成FD肝郁脾虚证大鼠模型。造模后第3天各组给予相应药液,对照组和模型组每日予以蒸馏水(10m L/kg),均为每日1次,持续14d。第15天处死大鼠检测胃排空和小肠推进率,取血做血清SCF检测,取胃窦组织和小肠组织做荧光双染色观察ICC及神经纤维的形态。结果:模型组与对照组比较胃排空延迟,胃内残留率升高,小肠推进率下降,两组比较(P<0.01)。舒高组、舒中组、莫沙必利组与模型组比较胃内残留率显著降低(P<0.01),小肠推进率显著升高(P<0.01)。模型组与对照组比较,血清干细胞因子显著下降(P<0.01),舒高组、舒中组和莫沙必利组与模型组比较,血清干细胞因子显著上升(P<0.01),舒低组与模型组比较有上升(P<0.05)。模型组与对照组比较,ICC超微结构损伤明显,胆碱能神经-ICC-SMC网络结构紊乱,ICC和神经纤维数目减少(P<0.01),荧光强度显著减弱(P<0.01)。舒高组、舒中组和莫沙必利组与模型组比较,ICC超微结构较为正常完整,胆碱能神经-ICC-SMC网络基本完整,ICC和神经纤维数目显著增多(P<0.01),荧光强度显著加强(P<0.01)。结论:舒胃汤可能通过提高SCF的表达,增强ICC的增殖,分化及表型的维持,从而促进ICC形态的修复和功能的恢复以及ICC的再生,保持胆碱能神经-ICC-SMC网络结构的完整,提高神经递质的信号转导和表达,恢复胃肠动力,而有效治疗FD。