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目的 探讨endostatin抑制膀胱癌生长的作用机理.方法体外培养小鼠膀胱移行细胞癌T739细胞,以endostatin 10μg/ml处理,观察细胞增殖、凋亡情况;endostatin 20 mg·kg-1·d-1皮下注射T739膀胱癌荷瘤小鼠,观察肿瘤细胞增殖、凋亡指数及Fas与Bcl-2在肿瘤细胞中的表达.结果体外实验显示,对照组及endostatin组T739细胞增殖指数分别为(58.3±9.3)%、(59.4 ±8.6)%,凋亡指数分别为(7.2±1.1)%、(7.5±1.0)%,差异均无显著性意义(P＞0.05);动物实验显示,对照组及endostatin组肿瘤细胞增殖指数分别为(59.1±6.7)%、(58.6±6.3)%,差异无显著性意义(P＞0.05);对照组凋亡指数为(1.9±0.4)%,治疗组为(9.7±0.9)%,差异有显著性意义(P＜0.01);endostatin组肿瘤细胞Fas表达明显增加,对照组及治疗组肿瘤细胞均无明显Bcl-2表达.结论endostatin可能通过抑制血管形成导致组织缺氧,上调Fas表达诱导肿瘤细胞凋亡,从而抑制小鼠膀胱癌生长。