目的探讨失血性休克大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)钙超载的三磷酸腺苷(ATP)酶机制. 方法雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组(C组)、休克开始组(S0组)、休克后2,4 h组(分别为S2和S4组),每组6只.以改良Wigger法,即股动脉插管放血并维持血压40 mm Hg 2 h建立失血性休克大鼠模型,观察休克后大鼠VSMC胞浆游离钙离子浓度及细胞膜、线粒体膜Ca2+-ATPase,Na+-K+-ATPase活性变化. 结果 C、S0、S2、S4组VSMC胞浆游离Ca2+浓度平均通道荧光对数值分别为2.03±0.15、2.37±0.32、2.55±0.46、2.80±0.43, 呈休克时间依赖性升高,S0组显著大于C组(P<0.05), S2、S4组非常显著地大于C组(P<0.01).细胞膜Ca2+-ATPase活性:C组为(36.0±7.2)μmol*mg-1*h-1;S0组[(35.3±8.5)μmol*mg-1*h-1]与C组比较,差异无显著性意义;S2、S4组分别为(26.5±6.9)、(24.3±4.7)μmol*mg-1*h-1,均显著低于C组(P<0.05和P<0.01);细胞膜Na+-K+-ATPase活性:C组为(34.0±5.8)μmol*mg-1*h-1;S0、S2组分别为(37.3±6.9)、(32.2±6.3)μmol*mg-1*h-1,与C组比较,差异无显著性意义;S4组为(27.0±4.9)μmol*mg-1*h-1,明显低于C组(P<0.05).线粒体膜Ca2+-ATPase活性:C组为(8.8±2.3)μmol*mg-1*h-1,S0、S2、S4组分别为(10.7±2.4)、(13.5±3.1)、(11.2±3.4)μmol*mg-1*h-1,均显著高于C组(P<0.05);线粒体膜Na+-K+-ATPase活性:C组为(5.3±1.1)μmol*mg-1*h-1 ;S0、S2组分别为(10.1±1.7)、(9.7±1.8)μmol*mg-1*h-1,非常显著地高于C组(P<0.01),S4组为(7.3±1.2)μmol*mg-1*h-1,显著高于C组(P<0.05). 结论休克后VSMC出现钙超载,其机制可能与休克后VSMC细胞膜Ca2+-ATPase、Na+-K+ -ATPase活性下降以及线粒体膜Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性升高有关.
失血性休克大鼠血管平滑肌细胞钙超载的三磷酸腺苷酶机制
【摘 要】
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目的探讨失血性休克大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)钙超载的三磷酸腺苷(ATP)酶机制. 方法雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组(C组)、休克开始组(S0组)、休克后2,4 h组(分别为S2和S4组),每组6只.以改良Wigger法,即股动脉插管放血并维持血压40 mm Hg 2 h建立失血性休克大鼠模型,观察休克后大鼠VSMC胞浆游离钙离子浓度及细胞膜、线粒体膜Ca2+-ATPase,Na+
【机 构】
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军事医学科学院二所九室,100850,400042,重庆,第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所第二研究室
【出 处】
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中华创伤杂志
【发表日期】
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2003年19期
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