胰淀素抑制高糖刺激INS-1细胞内钙离子浓度升高的作用机制

来源 :中华内科杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:qq1094795388
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的 分析阐明胰淀素短时间作用于INS-1细胞、抑制高糖刺激的细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)升高的机制.方法 采用钙离子荧光指示剂Fluo-4/AM负载细胞后,激光共聚焦显微镜下连续动态观察INS-1细胞经胰淀素孵育前后在葡萄糖、KCl、咖啡因和卡巴胆碱存在条件下[Ca2+]i荧光强度变化.结果 (1)单纯16.7 mmol/L葡萄糖刺激使细胞内钙离子荧光强度变化的曲线下面积(AUC)为990±16;0.5μmol/L胰淀素使16.7 mmol/L葡萄糖刺激的胞内荧光强度有所下降(AUC为831±10),1.0、5.0、10.0μmoL/L胰淀素均可使细胞内荧光强度显著降低(AUC分别为555±9、535±6、531±5),与单纯葡萄糖刺激组比较差异有统计学意义,且呈现剂量依赖趋势.(2)10.0 μmol/L胰淀素可使30 mmol/L KCl刺激的荧光强度明显减低,与单纯KCl刺激组相比(AUC:168 ±5比311 ±11)差异有统计学意义.(3) 10.0 μmol/L胰淀素预处理后咖啡因和卡巴胆碱刺激的胞内荧光强度与单纯咖啡因和卡巴胆碱刺激组相比差异无统计学意义.结论 高浓度胰淀素的短时间作用对INS-I细胞经咖啡因和卡巴胆碱刺激的内质网鱼尼丁受体(ryanodine receptor,RyR)、三磷酸肌醇(IP3)钙库释放没有影响,但可使高糖及KCl刺激的胞内荧光强度降低.推测胰淀素短时间作用使[Ca2+]i减少的现象,主要是通过影响膜上钙通道实现的,与胞内钙库的释放无直接相关性.
其他文献
陶行知先生曾经说过:“生活即教育”.社会这一大环境本就是一个最大的人生课堂,学习活动就是人生课堂的一种实践.数学既然是门实践性较强的课程,就需要抛开种种禁锢,回归到自
牵引成骨(distraction osteogenesis,DO)技术由于其良好的效果和难以替代的优点已成为治疗四肢骨和颅面骨缺损和发育不良的重要技术.疗程长是DO的主要缺点,为此众多学者用不同方法对DO过程干预,得到很多有意义的结果。
期刊
肿瘤微血管密度(micro vessel density,MVD)是影响肿瘤预后的重要因素之一.我们通过免疫组化染色检测舌癌患者颈部淋巴结微血管,了解转移与淋巴结微血管密度的关系。
实现了一款具有通用性的Turbo码编译码器,对CCSDS(Consultative Committee for Space Data Systems)规范中的信息数据帧长度进行扩展,不仅支持原有的5种帧长,而且能实现16 38
“数学思考”是数学核心素养最基本最核心的要素,在数学教学过程中构建有“思考价值”数学课堂,发展学生“数学思考”,是促进学生数学核心素养的培养的有效途径.课堂上,教师
该文从挂篮荷载计算、施工流程、支座及临时固结施工、挂篮安装及试验、合拢段施工、模板制作安装、钢筋安装、混凝土的浇筑及养生、测量监控等方面人手,介绍了S226海滨大桥
期刊
针对导致砌体结构裂缝的原因,从荷载裂缝、地基不均匀沉降裂缝、温度裂缝和干缩裂缝四方面进行了分析,提出了控制其裂缝产生的具体措施,以提高新建房屋质量的可靠性.