1,8-桉叶油素调控自噬改善高糖诱导的胰岛β细胞凋亡的机制研究

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目的:研究1,8-桉叶油素对高糖诱导下胰岛β细胞损伤的作用及作用机制。方法:将培养的β细胞分为空白对照组、甘露醇组、高糖模型(25 mmol/L)组及1,8-桉叶油素低(0.25μmol/L)、高(0.5μmol/L)浓度组。1,8-桉叶油素预处理1 h后采用高糖作用细胞72 h。Western Blot法检测β细胞中自噬信号Beclin1、LC3、P62蛋白及凋亡信号Bax、Bcl-2蛋白表达;进一步采用自噬溶酶体抑制剂氯喹及激动剂雷帕霉素作用细胞后,检测β细胞中自噬信号Beclin1、LC3、P62蛋白及凋亡信号Bax、Bcl-2蛋白表达。考察1,8-桉叶油素对高糖诱导细胞中自噬信号及凋亡信号相关蛋白表达的影响。结果:高糖作用细胞后,可诱导β细胞凋亡,表现为促凋亡蛋白Bax表达上调及抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调。同时诱导细胞中自噬不畅,表现为Beclin1、P62表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平降低。给予1,8-桉叶油素预处理后,可显著改善上述蛋白的表达异常。氯喹作用细胞后,可使1,8-桉叶油素的改善作用被抑制甚至消失;雷帕霉素对上述蛋白的异常表达具有显著的改善作用。结论:1,8-桉叶油素可显著改善高糖诱导的胰岛β细胞凋亡,其机制可能与改善自噬不畅相关。
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