观察未成熟新生鼠缺氧缺血(hypoxia-ischemia，HI)损伤后大脑皮质和海马脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)的变化，为临床早产儿HI脑损伤提供动物实验依据。
方法3日龄清洁级SD大鼠，分为试验组和对照组。试验组幼鼠分离左侧颈总动脉、结扎离断，缺氧处理；对照组幼鼠分离左侧颈总动脉，不结扎离断也不进行缺氧处理。术后3、7和14 d分别取材进行免疫组织化学染色和Western blot实验。海马层面脑切片进行焦油紫(cresyl fast videt，CV)染色，观察大脑皮质和海马损伤情况，观察模型制作是否成功。进行BDNF免疫组织化学染色，统计大脑皮质和海马单位面积阳性细胞数量。利用Western blot法检测大脑皮质和海马BDNF蛋白相对表达量。
结果CV染色结果：HI损伤后，损伤侧大脑皮质和海马均有不同程度受损，面积减小，证实HI模型制作成功。免疫组织化学染色结果示大脑皮质和海马BDNF阳性细胞变化规律：与损伤对侧和对照组比较，损伤侧阳性细胞数术后3 d减少(海马：t＝－3.751、－2.920，P均<0.05；皮质：t＝－3.225、－2.298，P均<0.05)，术后7 d(海马：t＝4.136、2.256，P均<0.05；皮质：t＝3.924、2.838，P均<0.05)、14 d(海马：t＝3.051、2.719，P均<0.05；皮质：t＝3.256 、2.624，P均<0.05)增多。Western blot结果示大脑皮质和海马部位BDNF蛋白表达量变化规律：(1)海马：与损伤对侧比较，术后3 d试验组损伤侧BDNF蛋白表达量减少(t＝－3.388，P<0.05)；与损伤对侧、对照组比较，术后14 d损伤侧蛋白表达量增加(t＝4.874、4.646，P均<0.05)。(2)皮质：与损伤对侧、对照组比较，术后3 d损伤侧蛋白表达量减少(t＝－7.386、－3.256，P均<0.05)；与对照组比较，术后7 d损伤侧蛋白表达量增加(t＝4.439，P<0.05)；与损伤对侧、对照组比较，术后14 d损伤侧蛋白表达量增加(t＝24.161、3.942，P均<0.05)。
结论HI损伤早期大脑皮质和海马BDNF阳性细胞数和蛋白表达量均减少，而恢复期BDNF阳性细胞数量和蛋白表达量升高，BDNF可能在未成熟新生鼠HI脑损伤的恢复中起一定作用。