结缔组织疾病中红系幼稚细胞(Erythroid precursors)的体液性抑制

来源 :国际皮肤性病学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:yongleyu
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由于红细胞生成的数量不足所致的贫血为结缔组织疾病的常见并发症。虽然在此类疾病中抗成熟红细胞抗体常见,但有关红系干细胞抑制物的存在却罕有报道。本文作者利用关于红系干细胞成长的无性繁殖系实验系统,以研究结缔组织疾病的贫血发生原因。从8名正常同种异体供者及2例结缔组织疾病病人获取的骨髓细胞在有或缺正常供者及10例结缔组织疾病病人(3例类风湿性关节炎、7例系统性红斑狼疮)的血清的情况下分别进行培养。

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对有氮质血症的狼疮肾炎患者选择治疗措施是目前研究的重点.肾小球病变的类型和程度为治疗提供了良好指征.有蛋白尿,肉眼血尿或显微镜血尿或肌酐清除率降低的SLE患者经皮作肾活检,几乎所有病例均有肾小球病理改变.常见由轻度肾小球病理改变转为弥漫增生型肾小球肾炎.
1976年9月在法国Nancy举行了由比利时、瑞士和法国的变态反应、皮肤病和免疫学家参加的有关皮肤病领域中免疫球蛋白E的学术会议。
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本文报道了口服维生素甲酸衍生物(Ro10-9359)和中波紫外线(UVB)照射(选择性紫外线光疗,简称SUP)治疗泛发性银屑病23例的疗效分析。患者及方法:23例泛发性寻常性银屑病患者接受口服Ro 10-9359和292.5~330毫微米波长的UVB照射联合疗法(简称ReSUP)。8例为女性,15例为男性,年龄介于20~75岁之间,皮损面积至少占体表的10%。
无毛小鼠喂以缺乏必需脂肪酸(EFA)的食物时会引起表皮增殖.其表皮的组织学变化是棘层肥厚、角化过度及粒层增厚.表皮有丝分裂指数和DNA合成增加.在EFA缺乏时前列腺素E(PGE)和F(PGF)降低;细胞膜上W9廿三烯酸堆积.后者可能有抑制前列腺素生物合成的作用.因为PGE能刺激cAMP的形成,所以缺乏PGE则环化核苷酸代谢就会有变化.银屑病和其他实验性表皮增殖过程中也有环化核苷酸的改变.
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表皮是一种不断更替的组织,在正常情况下其厚度保持恒定。这里必定存在某种自稳(homeostasis)调节机理,有许多事实提示这是一种负反馈。反馈调节需要信息的交换,迄今所知,细胞间信息的传递是由化学信使来进行的。既然考虑表皮组织的自稳机理是负反馈,就有理由认为传递信息的化学信使可能是某种对表皮细胞分裂有抑制作用的物质。60年代初,Bullough等通过实验证明了表皮中实际上存在这样的物质,并用“抑
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据推测引起结节性多动脉炎(PN)可能的发病原因有血清病、乙型肝炎、浆液性中耳炎、静脉苯异丙胺的滥用,免疫复合物也参与本病的发生.本文作者在最近12年内观察20例PN,其中6例血管炎症状与特应性呼吸道疾病的脱敏治疗有关.4例男性,2例女性,年龄29~72岁,平均51岁.特应性疾病包括鼻炎及哮喘,其中1例仅为鼻炎.病期最短者1个半月,最长者22年,3例在6个月以内,3例在10~22年.
由于HLA-D和HLA-DR位点较之HLA-A,-B或-C位点更接近于假定的免疫反应基因,以及由于HLA-D或HLA-DR位点抗原较之能被测定的HLA-A,-B或-C抗原对于一个特殊的疾病表现出更密切的联系,推测麻风病可能亦与HLA-D和HLA-DR抗原有关,故作本题研究.
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