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目的 探究针刺通过lncRNA MEG3调控蛋白激酶B（AKT）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）自噬途径治疗大鼠多囊卵巢综合征（PCOS）的作用机制。方法 取SD大鼠随机分为6组：对照组、模型组、针刺组、lncRNA MEG3 siRNA组、lncRNA MEG3 siRNA阴性对照组、针刺+lncRNA MEG3 siRNA组，每组12只。对照组喂养高脂饲料并灌胃等剂量0.5%羧甲基纤维素钠溶液，其余各组以高脂饲料喂养并灌胃来曲唑的方法制备PCOS模型，大鼠分别以针刺、lncRNA MEG3 siRNA及其阴性对照治疗2周，测定各组大鼠体质量及卵巢质量。采用试剂盒测定大鼠血清睾酮（T）、促黄体生成素（LH）、白细胞介素-17（IL-17）、IL-18及活性氧（ROS）水平。HE染色观察大鼠卵巢形态及囊状卵泡数量。实时荧光定量PCR法检测大鼠卵巢组织lncRNA MEG3表达。蛋白免疫印迹检测大鼠卵巢组织自噬相关蛋白[Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3（LC3）Ⅱ/LC3Ⅰ]与AKT/mTOR通路相关蛋白（p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR）表达。结果 与对照组比较，模型组大鼠体质量、卵巢质量、血清T、LH、IL-17、IL-18及ROS水平、囊状卵泡数量、卵巢组织AKT/mTOR通路相关蛋白p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR水平明显升高（P<0.05）,卵巢组织lncRNA MEG3水平、Beclin-1与LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。与模型组比较，针刺组大鼠体质量、卵巢质量、血清T、LH、IL-17、IL-18及ROS水平、囊状卵泡数量、卵巢组织AKT/mTOR通路相关蛋白p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR水平均降低（P<0.05）,卵巢组织lncRNA MEG3水平、Beclin-1与LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达水平均升高（P0.05）。与针刺组比较，针刺+lncRNA MEG3 siRNA组大鼠体质量、卵巢质量、血清T、LH、IL-17、IL-18及ROS水平、囊状卵泡数量、卵巢组织AKT/mTOR通路相关蛋白p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR水平均升高（P<0.05）,卵巢组织lncRNA MEG3水平、Beclin-1与LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达水平均降低（P<0.05）;与lncRNA MEG3 siRNA组比较，针刺+lncRNA MEG3 siRNA组大鼠体质量、卵巢质量、血清T、LH、IL-17、IL-18及ROS水平、囊状卵泡数量、卵巢组织AKT/mTOR通路相关蛋白p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR水平均降低（P<0.05）,卵巢组织lncRNA MEG3水平、Beclin-1与LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达水平均升高（P<0.05）。结论 针刺可通过上调卵巢组织lncRNA MEG3表达，抑制AKT/mTOR激活，增强自噬活性，抑制炎症反应，使PCOS大鼠性激素水平恢复正常，减少囊状卵泡形成，改善其多囊卵巢症状。