【摘 要】
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目的 观察可溶性酪氨酸激酶2融合蛋白(sTie-2-Fc)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导腹膜血管内皮细胞新生血管能力的影响,及探讨TNF-α促进血管新生的机制.方法 观察原代培养的人
【机 构】
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上海交通大学医学院附属仁济医院肾脏科
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目的 观察可溶性酪氨酸激酶2融合蛋白(sTie-2-Fc)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导腹膜血管内皮细胞新生血管能力的影响,及探讨TNF-α促进血管新生的机制.方法 观察原代培养的人腹膜微血管内皮细胞经TNF-α作用后在基底膜基质(Matrigel)上形成管状结构的能力;在transwell板上迁移能力;对异硫氰酸荧光素标记的牛血清白蛋白(FITC-BSA)通透性的改变;以及用sTie-2-Fc干预后细胞上述功能的改变.结果 TNF-α组与对照组相比,内皮细胞形成管状结构数显著增多[(70±7)个/4个视野比(17±4)个/4个视野,P＜0.05];TNF-α+sTie-2-Fc组[(40±6)个/4个视野]比TNF-α组管状结构数显著减少(P＜0.05);sTie-2/Fc组和对照组间细胞管状结构数差异无统计学意义.TNF-α促进内皮细胞迁移能力可被sTie-2-Fc拮抗[(198±12)个/HP比(76±11)个/HP,P＜0.05].对照组和sTie-2-Fc组间通透性差异无统计学意义;与对照组和sTie-2-Fc组比较,TNF-α组和TNF-α+sTie-2-Fc组细胞通透性显著增加(P＜0.05),但两组间细胞通透性差异也无统计学意义.结论 TnF-α促进腹膜血管新生与血管生成素及其受体有关.
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