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目的：研究乳腺癌细胞中TANK结合激酶1（TBK1）的功能及分子机制。方法：利用含有雌激素应答元件（ERE）的萤光素酶报告基因检测TBK1对雌激素受体α（ERα）转录活性的影响；将TBK1参与激活先天免疫途径的关键位点突变，使其丧失激活先天免疫的功能，再用同样方法检测TBK1突变体对ERα转录活性的影响；采用RT-PCR检测TBK1通过磷酸化修饰对ERα下游基因表达水平的影响。结果：TBK1增强ERα的转录活性，从而增强其下游基因的表达。结论：TBK1能以不依赖于其激活先天免疫途径功能的方式增强ERα的转