【摘 要】
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目的 探讨甘草次酸通过Wnt/β-连环素（β-catenin）通路抑制黑色素瘤恶性生物学行为的可能机制。方法 以黑色素瘤细胞B16-F10为研究对象,MTT法进行浓度梯度试验选择0、1、2、4μmol/L为细胞处理浓度,并以顺铂0.01mmol/L干预为阳性对照。采用Transwell小室法检测细胞侵袭及迁移能力;免疫印迹试验（WB）实验检测B16-F10细胞中Wnt/β-catenin通路蛋白和
【基金项目】
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山东省医药卫生科技发展计划项目（编号:2019WS326）；
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目的 探讨甘草次酸通过Wnt/β-连环素（β-catenin）通路抑制黑色素瘤恶性生物学行为的可能机制。方法 以黑色素瘤细胞B16-F10为研究对象,MTT法进行浓度梯度试验选择0、1、2、4μmol/L为细胞处理浓度,并以顺铂0.01mmol/L干预为阳性对照。采用Transwell小室法检测细胞侵袭及迁移能力;免疫印迹试验（WB）实验检测B16-F10细胞中Wnt/β-catenin通路蛋白和侵袭迁移相关蛋白基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9表达水平。构建裸鼠移植瘤模型,实验分为对照组（无药物处理）、甘草次酸组（40mg/kg）,观察移植瘤小鼠的肿瘤组织生长情况及肿瘤组织中Wnt/β-catenin通路蛋白和侵袭迁移相关蛋白表达水平。结果MTT结果显示,甘草次酸以浓度依赖性方式抑制B16-F10细胞增殖,当甘草次酸浓度≥2μmol//L时,其对B16-F10细胞的增殖具有明显的抑制作用（P ＜0.05）;Transwell小室实验结果显示,与对照组相比,甘草次酸2、4μmol/L浓度处理后,B16-F10细胞的侵袭、迁移能力明显下降（P ＜0.05）;WB实验结果显示,与0μmol/L甘草次酸处理相比,甘草次酸2、4μmol//L浓度处理后B16-F10细胞中的MMP-9、MMP-2、Wnt1、β-catenin蛋白表达水平明显下降（P ＜0.05）;荷瘤实验结果显示,与对照组相比,甘草次酸组小鼠肿瘤重量、体积明显下降,瘤体组织中的Wnt1、β-catenin、MMP-9、MMP-2蛋白及表达水平也明显下降（P＜0.05）。结论 甘草次酸能够显著抑制黑色素瘤的体内外恶性生物学行为,其机制可能是抑制Wnt/β-catenin信号通路激活来发挥作用。
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