糖眼宁调控Nod样受体蛋白3炎症小体通路对糖尿病大鼠视网膜细胞焦亡的影响

来源 :广州中医药大学学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:yhmlivefor54
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[目的]观察糖眼宁对糖尿病大鼠视网膜的保护作用.[方法]采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型.将造模成功的大鼠随机分为模型组,导升明组及糖眼宁高、中、低剂量组,每组10只.另设正常组.糖眼宁高、中、低剂量组大鼠分别给予糖眼宁10.8、5.4、2.7 g·kg-1·d-1灌胃,导升明组大鼠给予导升明0.135 g·kg-1·d-1灌胃,正常组、模型组给予等体积蒸馏水灌胃.灌胃期间每4周检测大鼠体质量和空腹血糖.灌胃12周后,分别采用苏木素-伊红染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记(TUNEL)染色法观察大鼠视网膜组织病理形态,采用免疫组织化学法检测视网膜组织凋亡相关斑点样蛋白(ASC)表达,免疫印迹分析(Western Blot)法检测视网膜组织焦亡相关蛋白BRCC36、Nod样受体蛋白3(NLRP3)、ASC、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1前体(Pro-Caspase-1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)的表达情况.[结果](1)给药4周后,与正常组比较,模型组体质量趋于降低,差异有统计学意义(P0.05),糖眼宁高剂量组体质量持续增加,差异有统计学意义(P<0.05).(2)与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖水平明显升高(P0.05).(3)与正常组比较,模型组大鼠视网膜萎缩,层间细胞排列紊乱;与模型组比较,导升明组和糖眼宁各剂量组大鼠视网膜组织结构改善.(4)与正常组比较,模型组大鼠视网膜凋亡细胞染色程度、ASC表达明显增强(P<0.05);与模型组比较,导升明组和糖眼宁各剂量组大鼠视网膜凋亡细胞染色程度、ASC表达不同程度减弱(P<0.05).(5)与正常组比较,模型组大鼠焦亡关键蛋白NLRP3、ASC、Pro-Caspase-1、Caspase-1、GSDMD、BRCC36表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,导升明组和糖眼宁各剂量组视网膜组织NLRP3、ASC、Pro-Caspase-1、Caspase-1、GSDMD、BRCC36表达水平明显降低(P<0.05).[结论]糖眼宁能够减轻糖尿病大鼠视网膜炎症反应,抑制视网膜细胞焦亡,进而维护血-视网膜屏障的完整性.
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