目的:探讨环氧合酶-2（COX-2）抑制剂NS-398对H₂O₂诱导的视网膜神经节RGC-5细胞活力和凋亡及p38MAPK信号通路的调控作用。方法:200、300、400、600、800μmol/L的H₂O₂刺激视网膜神经节RGC-5细胞建立H₂O₂损伤模型,根据半数抑制浓度选择H₂O₂的浓度; COX-2抑制剂NS-398处理H₂O₂诱导的RGC-5细胞7 h,SB203580作为p38MAPK信号通路抑制剂,通过MTT法及流式细胞术分别检测细胞的活力和凋亡率; Western blot检测细胞增殖核抗原（PCNA）、p53、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、p-p38的蛋白表达。结果:不同浓度的H₂O₂均可抑制RGC-5细胞活力,且随H₂O₂浓度升高细胞活力降低,由于400μmol/L的H₂O₂可抑制一半的细胞活力,选择作为研究对象;与空白对照组比较,H₂O₂组细胞活力及PCNA蛋白表达均显著降低,细胞凋亡率及p53和p-p38的蛋白表达均显著升高,与H₂O₂组比较,H₂O₂+NS-398组细胞活力及PCNA蛋白表达均显著升高,细胞凋亡率及p53和p-p38的蛋白表达均显著降低（P<0. 05）;与H₂O₂+NS-398组比较,H₂O₂+NS-398+SB203580组细胞活力及PCNA蛋白表达均显著升高,细胞凋亡率及p53和p-p38的蛋白表达均显著降低（P<0. 05）。结论:抑制免疫抑制因子COX-2表达可通过调控p38MAPK信号通路提高视网膜神经节细胞活力和抑制细胞凋亡。