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【摘要】目的探讨右室心肌梗死的特点及治疗措施。方法回顾分析2006年1月至2009年6月42例急性右室心肌梗死患者的临床资料。结果本组42例患者经综合治疗治愈出院38例,死亡4例。死亡原因分别为心源性休克2例,心室颤动1例,右心衰竭1例。结论右室梗死有其特殊性,临床医师应予以重视,根据临床表现及辅助检查进行综合分析,给予积极治疗,以改善预后。
【关键词】
右室心肌梗死;诊治
右室心肌梗死(RVMI)为急性心肌梗死(AMI)的一种特殊类型,是指供给右心室大部分血液的右冠状动脉闭塞,少部分由左冠脉回旋支的右心室分支闭塞引起。单纯的右室心肌梗死的发生率不足3%,RVMI多与急性下壁、前壁、后壁心肌梗死并存,病死率高,及时诊断对右室心肌梗死极为重要[1]。现将我院2006年1月至2009年6月42例急性右室心肌梗死患者的临床资料总结如下。
1资料与方法
1.1一般资料我院2006年1月至2009年6月共收治急性RVMI 42例,其中男30例,女12例;年龄52~86岁。42例患者中均合并左室梗死,无一例单纯性RVMI。根据心电图特征,RVMI合并左室外梗死的部位为:下壁梗死+右室梗死20例,前壁+下壁+右室梗死10例,前间壁+下壁6例,前壁+高侧壁3例,下壁+正后壁3例。
1.2诊断标准入院后均作心肌酶学动态观察:肌钙蛋白I,肌酸磷酸激酶同功酶均升高;常规12导联心电图加右室及正后壁心电图提示:V3R-V6R有不同程度改变,ST段上抬≥1 mm,出现异常Q波或QS波,均在72 h内ST段抬高消失;表现有胸闷、胸痛、晕厥、出汗、低血压、心源性休克,右心功能不全等[2]。
1.3临床表现42例患者中,21例有典型的胸骨后或心前区疼痛病史;15例有不典型心前区疼痛病史;6例无明显疼痛病史。颈静脉充盈或怒张30例,12例无明显的颈静脉怒张。心肌酶谱增高3倍以上者37例,余心肌酶轻度增高。V3R~V5R均呈QS或QR型,Q波时间>1 ms,V3R~V5R及V1ST段抬高≥0.1 mV,抬高顺序为RV4>V3>V1。
1.4治疗方法除按AMI常规治疗外,及时收入监护室,建立心电与血压监测及静脉输液通道;阿司匹林300 mg/d,连用3 d后改为75~100 mg/d口服,或选用低分子肝素钠75 mg,每12 h皮下注射1次,连用5 d;在补充血容量的同时,给予单硝酸异山梨酯注射液1~2 mg/h、硝酸异山梨酯、ATP等;尿激酶150万U加入生理盐水100 ml中30 min静脉滴注;或链激酶150万U加入生理盐水100 ml中1 h静脉滴注。早期适当扩容,大量补液5 000~6 000 ml/d,可给予右旋糖酐40、706代血浆,并合理应用多巴胺、多巴酚丁胺等血管活性药物,慎用利尿剂。
2结果
本组42例患者经综合治疗治愈出院38例,死亡4例。死亡原因分别为心源性休克2例,心室颤动1例,右心衰竭1例。
3讨论
3.1诊断右室心肌梗死的诊断依据为:右心功能不全;心源性休克;三尖瓣区收缩期杂音。无呼吸困难,肺内无啰音,可有低氧血症,心包腔积液,右室附壁血栓,肺部感染。心电图是诊断右室心肌梗死的可靠手段。心电图表现为ST段抬高:V4R导联ST段抬高≥1 mm反映右室心肌损害或损害达到右室游离壁外缘[3]。V3R~V4R导联ST段抬高≥1 mm,提示右冠脉近端阻塞。异常Q波:V3R~V4R呈Qs或Qr是RVMI特殊标志。T波变化:急性期ST抬高伴T波V3R~V5R直立,随病情恢复,ST段回等电位线,T波由直立变为倒置。心律失常:房室传导阻滞,窦性停搏,心房纤颤,室性早搏等。但心电图诊断RVMI有局限性,当有完全性左束支传导阻滞、心包疾病、左室梗死、急性肺栓塞时,V4R导联的ST段抬高对诊断RVMI无特异性,广泛性RVMI并发大面积左室梗死时,V3R~V4RST可无改变,但V5R~V7RST段有异常[4]。
3.2治疗由于右室梗死具有自身的特点,决定了其治疗上与单纯左室梗死的不同。主要是扩容,提高左心室充盈压和心排血量;如果扩容后,心排血量没有相应的增加,血压仍低,则必须选用正性肌力药物,多巴胺可增加心排血量而不增加肺毛细血管锲细血管楔压;溶栓和抗凝治疗:静脉点滴肝素、尿激酶,口服阿司匹林。需注意的是避免使用减轻心脏容量负荷药物,因其可降低右心容量负荷,导致低血压,加重休克;避免使用减轻心脏容量负荷的药物,如利尿剂、硝酸酯及吗啡,如需止痛,可选用非麻醉类药物强痛定;严重的心动过缓,可用阿托品纠正,必要时安装心脏起搏器治疗。
3.3并发症RVMI易继发低血压和休克,其机制为:RVI后右心室部分或全部丧失泵血功能,使右室充盈障碍,致心排血量下降,若合并左室梗死,左心功能受累,左室排血量更加减少,心动过缓,血容量不足以及可能存在的外周血管阻力代偿不足等也是导致低血压和休克的因素。
RVI发生低血压、休克时,在治疗上应特别强调适当扩容,以改善左室充盈,增加心脏排血量。低血压、休克与右心功能不全一并存在时,扩容要慎重,必要时可与小剂量利尿剂及血管扩张剂合用。右室梗死并发右心衰竭时,治疗上除严格限制输液量外,可应用非洋地黄强心剂,如多巴胺、多巴酚丁胺等[5]。
总之,右室梗死有其特殊性,临床医师应予以重视,根据临床表现及辅助检查进行综合分析,给予积极治疗,以改善预后。
参考文献
[1]叶任高,陆再英.内科学.人民卫生出版社,2004:296.
[2]李益民,胡大一.右心室心肌梗塞.人民军医出版社,2005:370.
[3]朱卫东,周海萍.右室梗死合并严重并发症的诊治体会.西藏医药杂志,2005,26(4):12.
[4]曹继敏.右心室心肌梗塞的心电图诊断.中国医学研究与临床杂志,2006,4(11):65.
[5]李宏伟,汪道文.右室心肌梗死并发右室功能不全的诊断与治疗.内科急危重症杂志,2000,6(3):154.
【关键词】
右室心肌梗死;诊治
右室心肌梗死(RVMI)为急性心肌梗死(AMI)的一种特殊类型,是指供给右心室大部分血液的右冠状动脉闭塞,少部分由左冠脉回旋支的右心室分支闭塞引起。单纯的右室心肌梗死的发生率不足3%,RVMI多与急性下壁、前壁、后壁心肌梗死并存,病死率高,及时诊断对右室心肌梗死极为重要[1]。现将我院2006年1月至2009年6月42例急性右室心肌梗死患者的临床资料总结如下。
1资料与方法
1.1一般资料我院2006年1月至2009年6月共收治急性RVMI 42例,其中男30例,女12例;年龄52~86岁。42例患者中均合并左室梗死,无一例单纯性RVMI。根据心电图特征,RVMI合并左室外梗死的部位为:下壁梗死+右室梗死20例,前壁+下壁+右室梗死10例,前间壁+下壁6例,前壁+高侧壁3例,下壁+正后壁3例。
1.2诊断标准入院后均作心肌酶学动态观察:肌钙蛋白I,肌酸磷酸激酶同功酶均升高;常规12导联心电图加右室及正后壁心电图提示:V3R-V6R有不同程度改变,ST段上抬≥1 mm,出现异常Q波或QS波,均在72 h内ST段抬高消失;表现有胸闷、胸痛、晕厥、出汗、低血压、心源性休克,右心功能不全等[2]。
1.3临床表现42例患者中,21例有典型的胸骨后或心前区疼痛病史;15例有不典型心前区疼痛病史;6例无明显疼痛病史。颈静脉充盈或怒张30例,12例无明显的颈静脉怒张。心肌酶谱增高3倍以上者37例,余心肌酶轻度增高。V3R~V5R均呈QS或QR型,Q波时间>1 ms,V3R~V5R及V1ST段抬高≥0.1 mV,抬高顺序为RV4>V3>V1。
1.4治疗方法除按AMI常规治疗外,及时收入监护室,建立心电与血压监测及静脉输液通道;阿司匹林300 mg/d,连用3 d后改为75~100 mg/d口服,或选用低分子肝素钠75 mg,每12 h皮下注射1次,连用5 d;在补充血容量的同时,给予单硝酸异山梨酯注射液1~2 mg/h、硝酸异山梨酯、ATP等;尿激酶150万U加入生理盐水100 ml中30 min静脉滴注;或链激酶150万U加入生理盐水100 ml中1 h静脉滴注。早期适当扩容,大量补液5 000~6 000 ml/d,可给予右旋糖酐40、706代血浆,并合理应用多巴胺、多巴酚丁胺等血管活性药物,慎用利尿剂。
2结果
本组42例患者经综合治疗治愈出院38例,死亡4例。死亡原因分别为心源性休克2例,心室颤动1例,右心衰竭1例。
3讨论
3.1诊断右室心肌梗死的诊断依据为:右心功能不全;心源性休克;三尖瓣区收缩期杂音。无呼吸困难,肺内无啰音,可有低氧血症,心包腔积液,右室附壁血栓,肺部感染。心电图是诊断右室心肌梗死的可靠手段。心电图表现为ST段抬高:V4R导联ST段抬高≥1 mm反映右室心肌损害或损害达到右室游离壁外缘[3]。V3R~V4R导联ST段抬高≥1 mm,提示右冠脉近端阻塞。异常Q波:V3R~V4R呈Qs或Qr是RVMI特殊标志。T波变化:急性期ST抬高伴T波V3R~V5R直立,随病情恢复,ST段回等电位线,T波由直立变为倒置。心律失常:房室传导阻滞,窦性停搏,心房纤颤,室性早搏等。但心电图诊断RVMI有局限性,当有完全性左束支传导阻滞、心包疾病、左室梗死、急性肺栓塞时,V4R导联的ST段抬高对诊断RVMI无特异性,广泛性RVMI并发大面积左室梗死时,V3R~V4RST可无改变,但V5R~V7RST段有异常[4]。
3.2治疗由于右室梗死具有自身的特点,决定了其治疗上与单纯左室梗死的不同。主要是扩容,提高左心室充盈压和心排血量;如果扩容后,心排血量没有相应的增加,血压仍低,则必须选用正性肌力药物,多巴胺可增加心排血量而不增加肺毛细血管锲细血管楔压;溶栓和抗凝治疗:静脉点滴肝素、尿激酶,口服阿司匹林。需注意的是避免使用减轻心脏容量负荷药物,因其可降低右心容量负荷,导致低血压,加重休克;避免使用减轻心脏容量负荷的药物,如利尿剂、硝酸酯及吗啡,如需止痛,可选用非麻醉类药物强痛定;严重的心动过缓,可用阿托品纠正,必要时安装心脏起搏器治疗。
3.3并发症RVMI易继发低血压和休克,其机制为:RVI后右心室部分或全部丧失泵血功能,使右室充盈障碍,致心排血量下降,若合并左室梗死,左心功能受累,左室排血量更加减少,心动过缓,血容量不足以及可能存在的外周血管阻力代偿不足等也是导致低血压和休克的因素。
RVI发生低血压、休克时,在治疗上应特别强调适当扩容,以改善左室充盈,增加心脏排血量。低血压、休克与右心功能不全一并存在时,扩容要慎重,必要时可与小剂量利尿剂及血管扩张剂合用。右室梗死并发右心衰竭时,治疗上除严格限制输液量外,可应用非洋地黄强心剂,如多巴胺、多巴酚丁胺等[5]。
总之,右室梗死有其特殊性,临床医师应予以重视,根据临床表现及辅助检查进行综合分析,给予积极治疗,以改善预后。
参考文献
[1]叶任高,陆再英.内科学.人民卫生出版社,2004:296.
[2]李益民,胡大一.右心室心肌梗塞.人民军医出版社,2005:370.
[3]朱卫东,周海萍.右室梗死合并严重并发症的诊治体会.西藏医药杂志,2005,26(4):12.
[4]曹继敏.右心室心肌梗塞的心电图诊断.中国医学研究与临床杂志,2006,4(11):65.
[5]李宏伟,汪道文.右室心肌梗死并发右室功能不全的诊断与治疗.内科急危重症杂志,2000,6(3):154.