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目的观察姜黄素对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的改善,以了解其对AD大鼠学习记忆能力的影响与大脑皮质内NF-κB及Bcl-2和Bax表达的关系,从而探讨姜黄素治疗AD的可能机制。方法将90只大鼠随机分为6组,AD模型组、AD模型+姜黄素低剂量组、AD模型+姜黄素中剂量组、AD模型+姜黄素高剂量组、假手术组和正常对照组,每组各15只。各组大鼠均通过Morris水迷宫观察其学习记忆能力的改变;采用免疫组织化学方法结合图像分析观察各组大鼠大脑皮质的NF-κB免疫反应性细胞的表达变化,采用Western blot方法检测各组大鼠大脑皮质Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果姜黄素可有效改善AD大鼠的学习记忆能力,并呈剂效关系,大剂量的效果更好。姜黄素可以缩短AD模型大鼠水迷宫测试的潜伏期(P<0.05),姜黄素低、中、高剂量治疗组大鼠寻找目标象限所需时间缩短;免疫组织化学结果显示:模型组NF-κB蛋白表达较对照组降低(P<0.01);姜黄素各剂量组NF-κB蛋白表达较模型组增高(P<0.05),且姜黄素高剂量组高于姜黄素低剂量组(P<0.05)。Western blot结果显示:Bcl-2蛋白与NF-κB在各组大鼠大脑皮质中的表达趋于一致;模型组Bcl-2蛋白表达与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);姜黄素各剂量[30、60、100 mg/(kg·d)]组Bcl-2蛋白表达较模型组分别增加14.56%、22.12%和32.87%(P<0.05)。AD模型组大鼠大脑皮质Bax蛋白表达与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);姜黄素不同剂量[30、60、100 mg/(kg·d)]组Bax蛋白表达与AD模型比较,分别减少26.37%、37.56%和47.32%(P<0.05)。结论姜黄素可效改善AD大鼠的学习记忆能力,且随着剂量的增加治疗效果改善更加明显;姜黄素促进Bcl-2的上调及Bax的减少可能是姜黄素改善AD大鼠学习记忆能力的机制之一;姜黄素可通过激活大脑皮质NF-κB途径调控凋亡调节基因的表达而发挥对AD的治疗作用。