在健康人中由类固醇治疗、限制体力活动及高热量饮食诱发的糖耐量减退与胰岛素抵抗可降低肠促胰素的作用

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肠促胰素(incretin),包括胰升糖素样肽1(GLP-1)和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP),是在进食后释放的肠道激素.这两种激素都有强烈的葡萄糖依赖性促胰岛素作用,从进餐开始即能增强葡萄糖诱导的胰岛素分泌.口服葡萄糖后的这种胰岛素分泌增加称为肠促胰素作用.2型糖尿病患者的肠促胰素作用显著减退.导致这一病理生理特征的原因仍然不明.我们曾报道肠促胰素作用减退也见于继发于慢性胰腺炎的糖尿病患者,提示其为糖代谢失调的结果.此外,我们近年的研究显示肠促胰素缺乏是一个可逆的过程.妊娠糖尿病患者在妊娠后期肠促胰素作用减弱,餐后GLP-1水平下降,但在分娩及糖耐量恢复正常后,两者均恢复正常.Hφjberg等人也发现,2型糖尿病患者经胰岛素强化治疗使血糖接近正常4周后,β细胞对GLP-1和GIP的反应明显改善.但目前有关糖尿病患者中肠促胰素作用下降的因果关系的研究均未涉及其根本问题:即在完全健康的个体中诱发糖代谢失衡是否会引起肠促胰素缺乏.为此,我们在没有2型糖尿病风险的完全健康的男性青年中,通过服用强的松龙、限制体力活动及高热量饮食诱发胰岛素抵抗与糖耐量减退,并在此前此后测定肠促胰素作用。

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