【摘 要】
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目的 探讨组织纤维蛋白溶酶原激活剂(tPA)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的作用.方法 选用7日龄Wistar新生大鼠,应用Vannucci动物模型造模法制备新生大鼠HIBD模型.采用
【机 构】
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四川大学华西第二医院,儿科,成都,610041
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目的 探讨组织纤维蛋白溶酶原激活剂(tPA)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的作用.方法 选用7日龄Wistar新生大鼠,应用Vannucci动物模型造模法制备新生大鼠HIBD模型.采用反转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)、脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)、双重免疫荧光、免疫印迹方法检测tPA在脑缺血缺氧急性期大鼠脑组织的表达及神经细胞凋亡、血脑脊液屏障损伤情况.结果 HIBD新生大鼠内源性tPA表达明显增加.tPA活性增加可致血管周围的层黏连蛋白、内皮紧密连接蛋白降解,加重血脑脊液屏障破坏.随着缺血再灌注时间的延长,大脑凋亡细胞也逐渐增加.结论 tPA表达的增加在脑缺氧缺血急性期可有助于血栓溶解,但其蛋白水解作用在脑缺氧缺血亚急性期却可导致神经细胞凋亡,血脑脊液屏障破坏加重,进而造成脑损伤加重.
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