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目的:观察艾灸对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠血清炎性细胞因子、结肠组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)的影响,探讨艾灸干预IBS-D的机制.方法:将健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和艾灸组,每组8只.采用慢性束缚联合番泻叶灌胃建立IBS-D大鼠模型.艾灸组大鼠予以艾灸“天枢”“上巨虚”,30 min/次,1次/d,共干预7d.观察各组大鼠稀便率和直结肠扩张所引起腹部回缩反射(AWR)的最小容量阈值;ELISA法检测各组大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;HE染色观察各组大鼠结肠组织病理改变;免疫组织化学法检测各组大鼠结肠组织中TLR4和NF-κB(p65)的表达;实时荧光定量PCR法检测结肠组织中TLR4、MyD88和NF-κB(p65) mRNA的相对表达量;Western blot法检测结肠组织中TLR4、MyD88和NF-κB(p65)蛋白的相对表达量.结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠存在低度炎性反应,AWR的最小容量阈值显著下降(P＜0.01),稀便率显著升高(P＜0.01);血清中IL-1β、IL-6及TNF-α含量显著升高(P＜0.01);结肠组织中TLR4、MyD88和NF-κB(p65) mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P＜0.01);结肠组织中TLR4和NF-κB(p65)的平均吸光度值显著升高(P＜0.01).与模型组比较,艾灸组大鼠结肠黏膜中炎性反应减轻,AWR的最小容量阈值显著升高(P＜0.01),稀便率显著下降(P＜0.01);血清中IL-1β、IL-6及TNF-α含量显著降低(P＜0.01);结肠组织中TLR4、MyD88、NF-κB(p65) mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P＜0.01);结肠组织中TLR4和NF-κB(p65)平均吸光度值显著降低(P＜0.01).结论:艾灸“天枢”“上巨虚”可改善IBS-D大鼠腹泻症状和内脏高敏感性,其机制可能与艾灸抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,降低下游炎性反应因子的表达水平有关.