【摘 要】
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目的 探讨三阴性乳腺癌(TNBC)细胞能否通过程序性死亡受体-1(PD-1)/程序性死亡配体1(PD-L1)信号通路调节共培养CD4+T细胞的活化、增殖和凋亡,为TNBC患者的免疫治疗提供理论依据.方法 分离健康志愿者人外周血CD4+T细胞,将其与癌细胞系MDA-MB-231进行共培养并分组.空白对照组:CD4+T细胞单独培养;共培养组:CD4+T细胞+MDA-MB-231;PD-L1共培养组:CD4+T细胞+MDA-MB-231+PD-L1单抗;同型抗体共培养组:CD4+T细胞+MDA-MB-231+同
【机 构】
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徐州医科大学附属沭阳医院肿瘤科,江苏 沭阳 223600;徐州医科大学,江苏 徐州 221004;徐州医科大学附属沭阳医院肿瘤科,江苏 沭阳 223600;徐州医科大学附属医院放疗科,江苏 徐州 22
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目的 探讨三阴性乳腺癌(TNBC)细胞能否通过程序性死亡受体-1(PD-1)/程序性死亡配体1(PD-L1)信号通路调节共培养CD4+T细胞的活化、增殖和凋亡,为TNBC患者的免疫治疗提供理论依据.方法 分离健康志愿者人外周血CD4+T细胞,将其与癌细胞系MDA-MB-231进行共培养并分组.空白对照组:CD4+T细胞单独培养;共培养组:CD4+T细胞+MDA-MB-231;PD-L1共培养组:CD4+T细胞+MDA-MB-231+PD-L1单抗;同型抗体共培养组:CD4+T细胞+MDA-MB-231+同型抗体.采用MTT法、流式细胞术分别检测CD4+T细胞增殖、凋亡情况;荧光定量PCR检测CD4+T细胞中调节性T细胞(Treg)相关标志物的表达;ELISA检测各组细胞培养上清液白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)及转化生长因子β1(TGF-β1)含量变化;West-ern blot检测CD4+T细胞内B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关的X蛋白(Bax)表达变化.结果 与空白对照组相比,共培养组CD4+T细胞增殖率显著降低,凋亡率显著增加,CD4+T细胞中叉头/翼状螺旋转录因子(Foxp3)、CD25、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)、糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(GITR)mR-NA及Bcl-2蛋白表达水平明显降低,CD127 mRNA及Bax蛋白表达水平显著增加(均P<0.01);细胞培养上清液TGF-β1、IL-10含量显著升高,IL-2含量显著降低(均P<0.01).与共培养组相比,PD-L1共培养组上述各指标表达逆转(均P<0.01).结论 三阴性乳腺癌细胞可通过PD-1/PD-L1信号通路抑制共培养CD4+T细胞活化、增殖并促进其凋亡.
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目的:抗凝是体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO)支持患儿的关键治疗。然而，理想的抗凝监测策略仍不清楚。本文旨在评估实验室抗凝监测指标在儿科ECMO中的应用。设计:回顾性队列研究。场所:四级学术型儿童医院。对象:2010至2016年在非心脏PICU插管行ECMO的儿童。干预措施:无测量方法和主要结果:从企业数据库中提取人口统计学数据、实验室结果和肝素剂量。主要诊断、插管指征、出血性和血栓性并发症以及生存预后数据提取自体外生命支持组织报告的地方数据登
目的:确定床旁肺部超声(point-of-care lung ultrasound，POC-LUS)用于PICU入院时急性呼吸衰竭(acute respiratory failure，ARF)病因诊断的特异度和敏感度。设计:前瞻性观察性研究。场所:三级PICU。对象:2018年12月至2020年2月间因ARF入住PICU，37周<年龄≤18岁的患儿。干预措施:由不知晓病史和临床病程的医生在患儿入PICU 14 h内进行POC-LUS检查。两名完全不知道任何临床信息的医师独立解读POC-LUS结果，并做出超
目的:总结关于PICU内误诊发生率、后续影响和原因的文献。数据来源:检索PubMed、EMBASE和Cochrane数据库，期限至2019年12月。研究选择:纳入关于儿童重症监护误诊和诊断过程的研究。没有翻译的非英语研究、病例报告/系列、没有提供误诊信息的研究、重点为非PICU人群的研究、单一条件/疾病或单一诊断试验/工具均被排除。数据抽取:从每项研究中提取研究设计、目标、研究样本数据以及结果中误诊流行率、后续影响和原因的数据。数据整合:采用独立分层评价法筛选396篇摘要，最终纳入17篇研究(全文14篇，
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