【摘 要】
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目的 探讨褪黑素对抑郁症睡眠障碍模型大鼠的改善作用和可能机制。方法 大鼠构建抑郁症睡眠障碍模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、褪黑素低、中、高剂量组(10、20和40 mg·kg-1褪黑素腹腔注射给药),连续21 d,正常大鼠为对照组，每组11只。采用新奇抑制摄食实验评估对大鼠抑郁样行为。比色法检测大鼠脑组织中超氧化歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中5-羟
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目的 探讨褪黑素对抑郁症睡眠障碍模型大鼠的改善作用和可能机制。方法 大鼠构建抑郁症睡眠障碍模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、褪黑素低、中、高剂量组(10、20和40 mg·kg-1褪黑素腹腔注射给药),连续21 d,正常大鼠为对照组，每组11只。采用新奇抑制摄食实验评估对大鼠抑郁样行为。比色法检测大鼠脑组织中超氧化歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中5-羟色胺（5-HT）、谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA）含量。蛋白质印迹法和免疫组化法检测大鼠脑组织中脑源性神经营养因子（BDNF）、酪氨酸激酶B（TrkB）和cAMP反应元件结合蛋白（CREB）蛋白表达水平。结果 对照组、模型组、褪黑素低、中、高剂量实验组大鼠进食潜伏期分别为（281.75±34.77）,（567.30±51.56）,（514.52±33.65）,（405.21±46.94）和（395.73±35.04）s; SOD活性分别为（62.28±8.80）,（38.97±2.67）,（44.99±2.32）,（49.49±3.59）和（52.39±6.34） U·mL-1;MDA含量分别为（3.31±0.38）,（6.11±0.61）,（5.02±0.44）,（4.07±0.40）,（3.99±0.44） nmol·mg-1;5-HT含量分别为（566.78±78.85）,（342.28±46.63）,（400.15±37.07）,（480.35±22.90）和（566.34±54.45）pg·mL-1;Glu含量分别为（39.96±3.26）,（68.28±9.48）,（51.68±3.24）,（45.74±3.78）,（40.11±2.62）ng·mL-1;GABA含量分别为（32.53±2.45）,（46.58±5.45）,（41.45±3.88）,（37.18±4.70）,（35.71±3.02）ng·mL-1;BDNF蛋白表达水平分别为（0.85±0.07）,（0.24±0.04）,（0.45±0.07）,（0.57±0.06）,（0.57±0.06）;TrkB蛋白表达水平分别为（0.78±0.10）,（0.29±0.04）,（0.45±0.07）,（0.58±0.05）,（0.69±0.10）;CREB蛋白表达水平分别为（1.00±0.07）,（0.43±0.06）,（0.63±0.05）,（0.75±0.08）,（0.83±0.08）。上述指标，对照组与模型组相比，褪黑素低、中、高剂量组与模型组相比，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论 褪黑素可能通过上调BDNF/TrkB/CREB通路来调控神经递质水平、抑制氧化应激反应，进而改善抑郁症睡眠障碍。
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