【摘 要】
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目的 探讨miR-9-5p调控瞬时受体电位M7（TRPM7）对心肌缺血/再灌注（MIR）大鼠的作用。方法 将32只SD大鼠分为假手术组、模型组、miR-9-5p过表达组及空载体对照组，通过左冠状动脉结扎法建立MIR模型，假手术组不结扎，miR-9-5p过表达组和空载体对照组于模型建立前24 h分别尾静脉注入miR-9-5p agomir和agomir NC。通过HE染色观察各组大鼠心肌损伤情况；R
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目的 探讨miR-9-5p调控瞬时受体电位M7（TRPM7）对心肌缺血/再灌注（MIR）大鼠的作用。方法 将32只SD大鼠分为假手术组、模型组、miR-9-5p过表达组及空载体对照组，通过左冠状动脉结扎法建立MIR模型，假手术组不结扎，miR-9-5p过表达组和空载体对照组于模型建立前24 h分别尾静脉注入miR-9-5p agomir和agomir NC。通过HE染色观察各组大鼠心肌损伤情况；Real-time PCR检测各组大鼠心肌组织中miR-9-5p表达水平；酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清中白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-1β、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）、乳酸脱氢酶（LDH）水平以及心肌组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量；TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况；双荧光素酶实验验证miR-9-5p与TRPM7的关系；免疫印迹法检测各组大鼠TRPM7、Bcl-2、Bax、磷酸化核因子κB 65（p-NF-κB p65）、toll样受体4（TLR4）蛋白表达。结果 MiR-9-5p在大鼠心肌组织中低表达（P<0.05）;miR-9-5p过表达能够降低CK-MB、cTnI、LDH表达水平，改善大鼠心肌损伤程度；与模型组相比，miR-9-5p过表达组心肌细胞凋亡率、Bax蛋白表达及MDA、IL-6、TNF-α及IL-1β含量均下降，而Bcl-2蛋白表达和SOD含量上升（P<0.05）;双荧光素酶实验结果显示，TRPM7为miR-9-5p的靶基因，且miR-9-5p过表达组TRPM7、p-NF-κB p65、TLR4蛋白表达均较模型组降低（P<0.05）。结论 MiR-9-5p通过调控TRPM7抑制心肌缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡、氧化应激及炎症反应，并抑制TLR4/NF-κB通路。
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