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目的探讨细胞周期素依赖性激酶2(CDK2)在视黄酸对急性早幼粒细胞白血病HL—60细胞的增殖抑制和分化调控过程中的作用。方法 应用真核细胞基因转染技术将外源CDK2基因转入入HL—60早幼粒细胞白血病细胞中，进而以视黄酸处理1～4d。结果ＨＬ—60细胞的增殖受到明显抑制，且出现了分化趋势，与对照组相比，更多的CDK2组成性表达的HL—60细胞被阻止于Gc/G1期，但与未转染的HL—60细胞相比，视黄酸的抑制增殖、诱导分化作用均有所削弱,同时,CDK2的蛋白表达量变化并不明显。结论CDK2在视黄酸诱导的增殖抑制和分化过程中起重要作用，由于CDK2的组成性超表达，导致视黄酸对HL—60细胞的增殖抑制和诱导分化作用下降。