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大黄酚通过激活NLRP3炎症小体诱导胃癌细胞焦亡的机制研究

来源 :蚌埠医学院学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户：biangei

【摘 要】

：

目的:探索大黄酚诱导人胃癌细胞焦亡的作用及其可能的作用机制。方法:不同浓度大黄酚(0、5、10μmol/L)和NLRP3抑制剂、caspase-1抑制剂先后处理人胃癌MKN28细胞,CCK-8法、克隆形成实验、流式细胞术检测细胞焦亡;实时荧光定量PCR检测焦亡、NLRP3炎症小体相关蛋白的mRNA水平;Western blotting检测焦亡、NLRP3炎症小体的蛋白表达水平。结果:不同浓度的大黄酚(0、5、10μmol/L)作用于MKN28细胞后,均降低了细胞存活率(P<0.01),并促进了细胞焦

【作 者】

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邓敏 侯滨芬 陈晓东 

【机 构】

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蚌埠医学院第一附属医院消化内科,蚌埠医学院第一附属医院骨科

【出 处】

：

蚌埠医学院学报

【发表日期】

：

2021年8期

【关键词】

：

胃肿瘤 大黄酚 焦亡 CASPASE-1 NLRP3炎症小体 

【基金项目】

：

安徽省自然科学基金面上项目(2008085MN282),安徽省科技攻关项目(20194a07020022),2020年度高校优秀人才支持计划项目(一般项目)。

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目的:探索大黄酚诱导人胃癌细胞焦亡的作用及其可能的作用机制。方法:不同浓度大黄酚(0、5、10μmol/L)和NLRP3抑制剂、caspase-1抑制剂先后处理人胃癌MKN28细胞,CCK-8法、克隆形成实验、流式细胞术检测细胞焦亡;实时荧光定量PCR检测焦亡、NLRP3炎症小体相关蛋白的mRNA水平;Western blotting检测焦亡、NLRP3炎症小体的蛋白表达水平。结果:不同浓度的大黄酚(0、5、10μmol/L)作用于MKN28细胞后,均降低了细胞存活率(P<0.01),并促进了细胞焦

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