论文部分内容阅读
目的:观察电针联合壮医药线点灸对糖尿病胃轻瘫(D G P)大鼠胃窦组织沉默信息调节因子-1(SIRT1)/核因子-κB(NF-κB)信号通路及炎性因子表达的影响,探讨电针联合壮医药线点灸治疗DGP的作用机制.方法:S D大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、电针组、点灸组、观察组,每组12只.采用链脲佐菌素腹腔注射构建DGP模型.西药组予0.15 mg/mL枸橼酸莫沙必利混悬液灌胃给药,电针组和点灸组均选取“中脘”“内关”“三阴交”,电针组给予电针20 min,点灸组每穴点灸3壮,观察组给予电针联合点灸治疗,取穴及操作同电针组和点灸组.各组治疗均每日1次,治疗3周.测定各组大鼠血糖、胃排空率、小肠推进率;ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;Western blot、荧光定量-PCR法检测胃窦组织磷酸化核因子κB抑制蛋白α亚基(pIκ-Bα)、NF-κB p65、SIRT1蛋白及mRNA的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖,血清IL-6、IL-8、T N F-α含量,胃窦组织pIκ-Bα、N F-κB p65蛋白及mRNA表达均升高(P<0.01),胃排空率、小肠推进率、血清IL-10含量、胃窦组织SIRT1蛋白及mRNA表达均降低(P<0.01).与模型组比较,电针组、点灸组、观察组大鼠血糖降低(P<0.01);所有治疗组胃排空率、小肠推进率、血清IL-10含量均升高(P<0.01,P<0.05),血清IL-6、IL-8、T N F-α含量,胃窦组织pIκ-Bα蛋白及mRNA、NF-κB p65 mRNA表达均下降(P<0.01);西药组及观察组胃窦组织NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.05),SIRT1蛋白及mRNA表达升高(P<0.01).与电针组比较,观察组胃排空率、小肠推进率、血清IL-10含量、胃窦组织SIRT1 mRNA及基因表达均上升(P<0.05,P<0.01),血清IL-8、TNF-α含量,胃窦组织pIκ-Bα蛋白及pIκ-Bα、NF-κB p65 mRNA表达降低(P<0.01,P<0.05).与点灸组比较,观察组胃排空率、小肠推进率、血清IL-10含量、胃窦组织SIRT1 mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01),血清IL-6、IL-8、TNF-α含量,胃窦组织pIκ-Bα蛋白及pIκ-Bα、NF-κB p65 mRNA表达降低(P<0.01,P<0.05).结论:电针联合壮医药线点灸能有效降低DGP大鼠血清炎性因子水平,有效调控SIRT1/NF-κB信号通路,这可能是其改善DG P胃肠道症状的作用机制之一.