miR-19b-3p在病毒性心肌炎心脏损伤中的作用及机制

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目的 探讨mi R-19b-3p在病毒性心肌炎(VM)心脏损伤中的作用及机制。方法 40只小鼠按随机数字表法分为4组,即柯萨奇病毒B3(CVB3)组、CVB3+mi R-19b-3p组、CVB3+NC组、对照组,每组10只。前3组采用CVB3感染的He La细胞注射法构建VM小鼠模型;建模后第1、3天,CVB3+mi R-19b-3p组按50μg/kg腹腔注射慢病毒载体pLL3.7-mi R-19b-3p,CVB3+NC组给予等剂量空载体pLL3.7。建模后第7天处死小鼠,取心肌组织进行病理学观察和心肌炎相关指标检测,分离心脏浸润巨噬细胞检测其M1标志物(包括诱导型一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子-α)、M2标志物(包括精氨酸酶-1、FIZZ-1)m RNA表达水平。结果 与对照组比较,CVB3组、CVB3+mi R-19b-3p组、CVB3+NC组小鼠心肌炎症面积百分比以及心肌组织肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-6水平均明显升高(均P<0.05),IL-10水平均明显降低(均P<0.05);与CVB3组、CVB3+NC组比较,CVB3+mi R-19b-3p组小鼠心肌炎症面积百分比以及心肌组织CK-MB、LDH、AST、IFN-γ、IL-6水平均明显降低(均P<0.05),IL-10水平均明显升高(均P<0.05)。与对照组比较,CVB3组、CVB3+NC组小鼠心脏浸润巨噬细胞M1标志物m RNA表达水平均明显升高(均P<0.05),CVB3+mi R-19b-3p组M2标志物m RNA表达水平均明显升高(均P<0.05);与CVB3组、CVB3+NC组比较,CVB3+mi R-19b-3p组M1标志物m RNA表达水平均明显降低(均P<0.05),而M2标志物m RNA表达水平均明显升高(均P<0.05)。结论 mi R-19b-3p对CVB3诱导的VM具有心脏保护作用,其机制可能与mi R-19b-3p调节巨噬细胞极化有关。
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