【摘 要】
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髓源性抑制性细胞（MDSC）代表异质群体的前体或未成熟的髓样细胞,它们在抗肿瘤免疫反应中起着消极作用。肿瘤细胞常分泌多种分子调节MDSCs的分化发育与功能。因此,我们探究结直肠癌细胞分泌的Netrin-1对MDSCs功能的作用及机制。首先,我们选择高表达Netrin-1的MC38结肠癌细胞株（MC38 vs CT26 mRNA:4.038±0.1684 vs 1.519±0.251,P＜0.001
【出 处】
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第十四届全国免疫学学术大会论文摘要汇编
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髓源性抑制性细胞（MDSC）代表异质群体的前体或未成熟的髓样细胞,它们在抗肿瘤免疫反应中起着消极作用。肿瘤细胞常分泌多种分子调节MDSCs的分化发育与功能。因此,我们探究结直肠癌细胞分泌的Netrin-1对MDSCs功能的作用及机制。首先,我们选择高表达Netrin-1的MC38结肠癌细胞株（MC38 vs CT26 mRNA:4.038±0.1684 vs 1.519±0.251,P＜0.001）。其次,利用Netrin-1重组蛋白处理MC38荷瘤小鼠脾脏MDSCs,关键的免疫抑制分子活性氧（ROS）产生显著增多（对照组vs Netrin-1处理组平均荧光强度:83973±6340vs144552±5091,P＜0.01）,Arg1活性增强（对照组vs Netrin-1处理组:4.615±0.1591 vs 7.272±0.3228 U/ml,P＜0.01）,但没有改变NO产生水平（对照组vs Netrin-1处理组:2.802±0.1052 vs 2.781±0.1104,P＞0.05）。MDSC培养上清中分泌的IL-10（对照组vs Netrin-1处理组:1198±47.89 vs 3093±78.66 ng/ml,P＜0.001）和TGF-β1 （对照组vs Netrin-1处理组:346.4±46.59 vs 635±28.41,P＜0.01）升高。对MDSCs上不同的Netrin-1受体的分析表明,A2BR高表达,而UNC5H家族受体,DCC,neogenin或DSCAM低表达或不表达。Netrin-1诱导的MDSC免疫抑制活性被A2BR选择性拮抗剂PSB1115显著减弱,证实了A2BR在Netrin-1信号转导中的作用。为了进一步研究Netrin-1调节MDSC免疫抑制功能的机制,我们发现Netrin-1通过受体A2BR激活cAMPPKA-pCREB信号通路。磷酸化的CREB直接与C/EBP-β启动子的CREB响应元件结合,并随后增强Arg1,IL-10和TGF-β1的表达。结果表明,肿瘤细胞产生的Netrin-1通过MDSC表面的A2BR受体,进一步激活了MDSCs中的cAMP/PKA/CREB信号通路,促进Arg1,IL-10和TGF-β1的产生,从而增强MDSCs的免疫抑制功能。
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