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对三叉神经痛(TN)的病理组织学研究认为神经脱髓鞘病变是其病理基础，但三叉神经脱髓鞘的病因机制不明。本文拟通过病理图像分析仪定量研究TN患者三叉神经患支微循环和结缔组织的病理改变及其与神经脱髓鞘变的关系，探讨三叉神经脱髓鞘的病理机制。 本研究应用的下牙槽神经标本，分别来自TN患者手术切除的患支和行下颌骨切除的肿瘤患者，并将后者作为对照组。应用免疫组化染色和髓鞘染色分别显示神经组织内的微血管、髓鞘和结缔组织，在光镜和电镜下观察其形态变化，然后用病理图像分析仪测定中轴突的横截面积与神经纤维总面积的比值(R1)、微血管密度(MVD)、血管腔面积与血管横截面面积的比值(R2)、神经内结缔组织面积与神经横截面总面积的比值(R3)，最后应用SPSS10.0统计分析软件处理实验数据。 结果显示：1、TN患者标本的R1值较对照组显著减小(P=0.003)，提示TN患者三叉神经患支存在脱髓鞘现象；2、TN患者标本的MVD值、R2值较对照组显著降低(P=0.001、0.003)，提示TN患者三叉神经患支存在微循环障碍；3、TN患者标本的R3值较对照组显著增加(P=0.002)，提示TN患者三叉神经患支存在结缔组织异常增生。4、F检验显示MVD值、R2值与R1值间有显著的线性正相关(P=0.000、0.000)，提示神经微循环障碍与脱髓鞘程度存在正相关；5、F检验显示R3值与R1值有显著的线性负相关(P=0.030)，由于中轴突横截面积比与脱髓鞘程度呈反比，提示结缔组织增生与脱髓鞘程度存在正相关。 本实验结果提示：1．TN患者三叉神经患支存在微循环障碍，并与三叉神经脱髓鞘变的发生关系密切。2．TN患者三叉神经患支有结缔组织异常增生，并与神经脱髓鞘变性密切相关。3．三叉神经患支内的结缔组织异常增生可加剧微循环障碍，二者共同作用可造成神经组织的供血和营养障碍，使神经发生脱髓鞘变，这可能是TN发生的重要机制之一。