目的:银屑病是复发性炎症性的皮肤疾病,据报道IL-36细胞因子在银屑病中过度表达,但相关的机制研究尚未明确,并且,现阶段的研究治疗过程中,并无满足安全有效地治疗银屑病的要求特效药物。木香烃内酯（Costunolide,Cos）是从菊科植物木香（Aucklandia lappa DC）的根中提取出来的倍半萜类化合物,且具有多种药理活性。本实验通过建立银屑病样皮肤炎症体内模型以及小鼠原代真皮层成纤维细胞炎性体外模型进一步探究木香烃内酯改善皮肤炎症的相关机制。方法:1.诱导小鼠背部皮肤致银屑病样皮肤炎症的体内模型:使用雄性BALB/C小鼠建立银屑病样皮肤炎症模型,前4天灌胃处理Cos（20、10或5 mg/kg）或涂抹醋酸地塞米松软膏（Dexamethasone,DXMS,90 mg/只）,自第5天起每天再给予小鼠背部62.5 mg 5%咪喹莫特乳膏（Aldara,Imiquimod,IMQ）涂抹处理4天,并于第9天处死小鼠收集血清及背部皮肤。通过H&E染色观察小鼠背部皮肤组织病理形态学的变化;通过蛋白印迹实验检测与银屑病和表皮损伤以及炎症相关的蛋白,如,IL-36α、IL-36β、IL-36γ、Keratin 1、Keratin 14,Keratin 17、PCNA以及P2X7R;并通过免疫荧光染色实验检测中性粒细胞相关蛋白髓过氧化物酶（Myeloperoxidase,MPO）以及巨噬细胞标志物F4/80的表达情况,通过实时荧光定量PCR（qPCR）实验检测趋化因子Cxcl1、Cxcl2以及Il36g的mRNA表达水平。2.诱导小鼠原代真皮层成纤维细胞致炎症的体外模型:通过MTT检测Cos对小鼠单核巨噬细胞（Raw 264.7）、小鼠原代腹腔巨噬细胞（Mice primary peritoneal macrophages,MPM）、小鼠胚胎成纤维细胞（NIH3T3）和小鼠原代真皮层成纤维细胞（Mice primary dermal fibroblast）生存率的影响;通过蛋白印迹实验、酶联免疫吸附测定实验以及免疫荧光染色实验检测炎症相关蛋白,如IL-36γ、白细胞介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）以及HMGB1。结果:1.咪喹莫特诱导的银屑病样皮肤炎症的体内实验结果表明,在咪喹莫特诱导所致的银屑病样皮肤炎症的动物模型中,Cos改善红斑,皮肤表面覆盖有的银白色鳞屑,皮肤出现的角化过度等病理变化,抑制增殖细胞核抗原（Proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA）以及Keratin 1、Keratin 14、Keratin 17等与银屑病及表皮损伤相关的蛋白表达,也降低了IL-36、P2X7R、MPO、F4/80等炎症相关蛋白的表达,并且降低了Cxcl1、Cxcl2以及Il36g的mRNA表达水平。2.小鼠原代真皮层成纤维细胞炎性体外实验结果表明,Cos对Raw 264.7,MPM,NIH3T3以及小鼠原代真皮层成纤维细胞生存率无影响,聚肌胞苷酸（Poly（I:C））在刺激小鼠原代真皮层成纤维细胞48小时后,可以诱导IL-36γ等炎症因子的释放,而Cos对其具有改善作用。结论:木香烃内酯基于IL-36信号改善银屑病样皮肤炎症的发生。研究中我们还发现炎症浸润的现象不仅在表皮中产生,在真皮中也有发生。而后续的体外实验结果也证明了木香烃内酯可以抑制Poly（I:C）诱导的小鼠原代真皮层成纤维细胞中IL-36细胞因子以及炎症因子的释放。本论文的研究为治疗银屑病样皮肤炎症提供了新的候选药物,并且为银屑病样皮肤炎症的后续研究提供了新的研究思路。